傅为武 欧阳雅蓉 黄景伟 卢 帅 黄冬欢 罗丽琼 王庆高

(1 广西中医药大学研究生学院，南宁市 530001，电子邮箱：407536408@qq.com；2 广西中医药大学第一附属医院心血管科，南宁市 530023)

【提要】 动脉粥样硬化是一种慢性进展性血管疾病，是许多心脑血管疾病的主要病因。随着人们生活水平的提高及人口老龄化等，动脉粥样硬化发生率逐年升高，并有低龄化趋势。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与细胞生长、增殖、自噬及凋亡等多种生物学过程，是自噬的关键调节因子。有研究发现，mTOR通路调控自噬不仅参与动脉粥样硬化的发生、发展进程，还影响动脉粥样硬化的治疗效果。本文就近年来基于mTOR通路调控自噬在动脉粥样硬化中作用的研究进展进行综述，旨在为临床防治动脉粥样硬化提供新的思路和方向。

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种具有高发病率和高死亡率的血管疾病，是一系列心脑血管疾病发病的主要原因。但目前对其致病机制尚未完全认识，导致AS的防治仍存在较大困难[1-2]。有研究显示，自噬在AS的发生和发展中起着至关重要的作用[3]，而哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路又可以调控自噬。本文基于mTOR信号通路调控自噬在 AS中作用的研究进展进行综述。

1 mTOR信号通路概述

mTOR是一种非典型的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，它作为磷酸肌醇-3-激酶(phosphatidylinositide-3-kinase，PI3K)相关激酶家族成员，通过与相当数量的伴侣蛋白结合形成mTOR复合物1(mTOR complex 1，mTORC1)和mTOR复合物2(mTOR complex 2，mTORC2)[4]。mTORC1主要通过促进合成代谢过程(包括蛋白质、脂质和细胞器的生物合成)和限制分解代谢过程(例如自噬)来调节细胞的生长和增殖，而mTORC2则主要维持细胞骨架结构和细胞生长[5-6]。……