李鑫，曹洁

(天津医科大学总医院呼吸与危重症医学科，天津300052)

呼吸重叠综合征(respiratory overlap syndrome，OS)是指慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)与阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)并存，同时存在间歇性低氧或持续性低氧。COPD与OSA均是心血管疾病的独立危险因素。流行病学研究提示，明确诊断的OS患者占成年男性的1%［1］，但实际上无症状的睡眠呼吸障碍与COPD同时存在的概率更高。OS合并心血管疾病的发病机制复杂，目前尚不完全清楚。与单纯患有COPD或OSA的患者相比，OS患者夜间动脉血氧饱和度降低、日间低氧血症和高碳酸血症更为显著，且心血管改变更严重，包括肺动脉压力升高、恶性心律失常和心功能衰竭等［1］。血管内皮细胞功能受损是导致心血管疾病的直接原因，其中循环血白细胞与血管内皮细胞接触最多且最直接，而白细胞的存活情况和功能状态是导致内皮细胞功能障碍的主要细胞学机制［2］。多形核中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil，PMN)是人体主要的循环血白细胞，在宿主抵御病原体过程中起重要作用，但其存活时间延长会产生炎症损伤。研究发现，PMN存活时间延长导致其与血管内皮细胞间的相互作用时间增加，进而加重血管内皮细胞损伤，出现心血管合并症［3－6］。现就OS患者PMN凋亡的机制予以综述。

1 低氧条件下PMN凋亡的发生机制

PMN是一种寿命较短的效应细胞，若其存活时间延长则炎症的消退延迟。PMN可释放相应的酶和活性氧类(reactive oxygen species，ROS)，导致周围组织受损。为了防止衰老的PMN释放有毒物质，在生理条件下，活化的PMN会迅速凋……