姜秀政 华玥祺 田振桃 温义成

1 佳木斯大学研究生部，黑龙江省佳木斯市 154007；2 佳木斯大学附属第一医院放化疗科

在胸部恶性肿瘤放射治疗过程中，放射性肺损伤(Radiation-induced lung injury，RILI)是常见的剂量限制性毒性之一，限制了可提供的更高照射剂量。RILI分为早期RILI即放射性肺炎(Radiation pneumonitis,RP)和晚期RILI即放射性肺纤维化(Radiation pulmonary fibrosis,RPF)，前者通常指发生在放射治疗开始3个月内的RILI，后者通常指发生在放射治疗开始3个月后的RILI。RILI的出现对患者的生活质量造成了很大的影响，严重的RILI甚至危及生命。

1 放射性肺损伤发生机制

RILI是由放射生物学和放射物理学等多因素共同参与、相互作用的结果，其发生机制尚未完全明确，目前有以下几种主流学说。

1.1 细胞损伤学说 人的肺泡上皮由Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞组成，分别占肺泡上皮细胞总数的90%和10%。Ⅱ型细胞是Ⅰ型细胞的前体，合成和分泌调节肺泡表面张力的肺表面活性物质。肺组织接受电离辐射后产生活性氧(ROS)，ROS导致了细胞损伤，肺泡壁水肿和血管通透性增加，使蛋白质渗入到肺泡腔进一步降低肺泡间隔以及血管完整性，从而导致Ⅰ型肺泡细胞凋亡，Ⅱ型肺泡上皮细胞驱动肺泡再上皮化，降低了微血管密度和氧气灌注，从而导致了肺的放射性损伤[1]。

1.2 细胞因子学说 细胞因子学说是近年来研究的热点。目前认为RILI与转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)等有关。TGF-β1是一种促纤维化生长因子，肺组织受到电离辐射会引起TGF-β1水平升高，TGF-β1通过与受体结合刺激成纤维细胞增殖分化，促进胶原蛋白、黏蛋白等细胞外基质成分的基因转录及蛋白合成，此外TGF-β1还能抑制胶原蛋白酶及纤溶酶原激活物的活性，减少肺间质细胞外基质成分的降解，从而导致了肺纤维化[2]。……