杜同跃，郑以山

(南京中医药大学附属南京医院重症医学科，南京 210003)

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指严重感染、创伤、休克等各种疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞损伤为主要表现的急性呼吸衰竭[1]。其中，急性肺心病(acute cor pulmonale，ACP)是ARDS的严重并发症之一，一旦发生，不仅导致体循环淤血，而且可影响左心的收缩和舒张功能，进一步加重循环衰竭[2]。目前ARDS肺保护性通气策略获得显著进展，但中重度ARDS患者的病死率依然居高不下。研究显示[3]，与呼吸衰竭相比，循环衰竭是造成ARDS患者不良预后的重要因素。本文就ARDS患者ACP的流行病学、病理生理机制、诊断方法及机械通气策略等方面做一综述。

1 ARDS患者ACP的流行病学

大量研究显示[4]，中重度ARDS患者ACP发生率及死亡率明显增加。一项关于早期肺保护通气的研究发现，设置气道平台压<30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、呼气末正压(positive end expiration pressure, PEEP)为7 mmHg时进行机械通气，患者ACP发病率达25%，同时研究者发现，出现ACP的患者机械通气时间显著增加(P<0.05)。另一项研究显示[5]，当ARDS患者氧合指数<100 mmHg时，即使采用保护性通气，ACP发生率仍可高达50%。同时Lhéritier 等[6]发现，与未发生ACP患者相比，发生ACP的患者使用去甲肾上腺素的比例明显增加(64% 和49%，P<0.05)，进一步分析发现，出现ACP是患者28 d死亡率增加的危险因素。最近一项对世界上50个国家中重度ARDS的患者流行病学分析显示[7]，合并重度ACP患者病死率显著高于非重度ACP的患者(57% 和42%，P=0.03)。

2 ARDS患者并发ACP的病理生理机制

ARDS患者特征性病理改变包括肺水肿和肺泡塌陷、以及产生的低氧血症和(或)高碳酸血症、肺血管内皮损伤导致血管内血栓形成和治疗过程中机械通气设置不当等，以上因素均可导致肺动脉压力升高，引发ACP。

2.1 低氧血症

低氧血症是ARDS并发ACP的重要病理生理机制之一。一项ARDS动物模型研究显示[8]，机体在低氧血症时，缩血管活性物质合成和释放增加，抑制血管平滑肌上电压门控钾离子通道, 并使细胞膜上钙离子通道开放, 导致细胞膜去极化, 增加胞质内钙离子浓度, 进而使血管收缩，导致肺动脉压力升高。同时有研究显示[9]，持续低氧血症不仅引起肺血管收缩，同时也引起非肌性动脉及肺远端小动脉的肌化和重塑，引起肺动脉压力进一步增高。……