周杰，陈曙光，宋志强

特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，其临床表现多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮损和明显瘙痒，患者常合并过敏性鼻炎、哮喘等其他特应性疾病，严重影响生活质量[1]。特异性免疫疗法(specific immunotherapy SIT)是目前惟一可能改变过敏性疾病自然进程的治疗方法，临床中SIT用于AD治疗越来越广泛，本文就近年来SIT在AD中的相关研究展开综述。

1 AD与过敏原的关系

AD的发病与遗传和环境等因素关系密切，其中屏障功能障碍和外来过敏原渗透侵入与外源性AD的加重密切相关，皮肤屏障破坏使患者皮肤对环境过敏原(尘螨、动物皮屑、草花粉)高度易感。在急性期，过敏原穿透受损的皮肤屏障，被表达高亲和力受体(FcεRI)的朗格汉斯细胞(LCs)捕获，朗格汉斯细胞可活化并分泌白介素-16(IL-16)，招募CD4+T细胞到皮肤，激活Th2型免疫反应，启动皮肤炎症[2]。另外，表达FcεRI的炎性树突状表皮细胞(IDECs)，在受到过敏原-IgE复合物刺激后,诱导分泌白介素-12(IL-12)、白介素-18(IL-18)和干扰素γ(IFN-γ)，导致局部免疫反应向Th1型转变，临床表现进入慢性期[3]。因此环境中的过敏原在疾病的急性期和慢性期都起重要作用。

粉尘螨(Derf)、屋尘螨(Derp)是常见环境过敏原。研究发现，尘螨蛋白酶，如半胱氨酸蛋白酶能够破坏皮肤紧密连接，导致皮肤屏障功能障碍，增加过敏原穿透[4]；可激活皮肤伤害感受器，诱导伤害感受器相邻的肥大细胞脱颗粒[5]；且可以刺激蛋白酶激活受体(PARs)，后者引起瘙痒和细胞因子释放，从而推动AD皮肤炎症的发展[6]。……