李泽华 关俊杰 张长青

创伤性脑损伤(TBI)是指暴力作用于头部造成脑组织器质性损伤。TBI可导致一系列严重的感觉运动障碍，是年轻人群残疾和死亡的主要原因之一。TBI可根据昏迷时间、严重程度等方面进行评估，其中格拉斯哥昏迷量表(GCS)是使用最广泛的评分指标[1]，分数为3(脑死亡或预后极差)～15分(神经功能正常)，其中3～8分被认定为重型TBI。重型TBI患者多因交通意外、高处坠落等高能量损伤导致，常合并四肢躯干骨折等损伤。TBI患者在接受骨科治疗前，通常需要进行神经外科治疗，病情稳定后才会治疗合并损伤。在此过程中，TBI患者骨折愈合速度通常会有所加快，骨痂体积变大，密度增高，甚至没有发生骨折的关节及软组织会出现异位骨化(HO)[2-6]。也有研究发现，TBI会导致骨骼脆性增加和骨折风险增高[7]。因此，全面、深刻地理解TBI对骨折愈合的影响不仅有助于寻找潜在的骨折修复新疗法，帮助患者早期康复，同时对于减少TBI后骨关节周围HO等并发症具有指导意义。

1 骨折愈合与HO

骨骼组分中约30%为基质和细胞，约70%为矿物质。骨折愈合过程通常分为3期：血肿炎症机化期、原始骨痂形成期、骨痂改造塑形期。HO是指在软组织处形成骨组织，多发生于髋关节、肘关节等大关节周围，常见于神经瘫痪的患者。关于TBI后骨折愈合加速与HO之间的关系，尚未达成共识。一些学者认为，TBI后神经祖细胞增加，这些细胞作为神经源性HO的主要成骨前体细胞，在骨折点形成骨痂，促进骨折愈合[8]。还有些学者则认为，TBI可以使骨折点和异位的成骨能力都得到提高，并否认了神经源性HO的概念[9]。……