许海军，阮豪杰，陈 攀，李孟祥，高社干

多种DNA损伤因素能够引起遗传物质DNA的损伤，这些因素包括：外部环境中的化学致癌物，机体细胞和肠道微生物代谢所产生的内源性化学致癌物，活化的免疫细胞(如单核细胞和巨噬细胞)产生的自由基，紫外线(ultraviolet,UV)和电离辐射，以及许多药物等[1-6]。DNA损伤修复不全引起的基因突变和染色体损伤，是癌性转化和肿瘤进展的重要因素[7]。为了维持基因组的稳定性，细胞具有DNA损伤反应途径和DNA修复系统，以修复或清除DNA损伤[8]。未能修复的损伤具有细胞毒性，能够诱导细胞凋亡、坏死[9]，而DNA修复的异常会引起癌症[10]。DNA损伤引起的细胞死亡是一个主动调控的生物学过程，多种分子参与的复杂分子网络决定了细胞是生存或死亡[11]。阐明DNA修复与细胞死亡的关系及其分子调控机制，对提高肿瘤化疗效果有重大意义。

食管癌(esophageal cancer,EC)是消化道最常见的恶性肿瘤之一，主要包括两种组织学类型，即：食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)和食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC)。ESCC是目前全球最常见的组织学亚型[12-13]。尽管在食管癌的诊断方面取得了进展，但多数患者在发现时已处于晚期，导致整体存活率低。因此，阐明食管癌发生、发展的分子机制，鉴定分子标记物是相当重要的临床问题。鉴于DNA损伤与修复与食管癌发生发展的密切关系，本文综述DNA损伤与修复在食管癌发生、发展中的可能作用及其机制，供相关领域研究参考。

1 DNA损伤与修复反应

生物体的遗传信息储存于DNA分子的碱基序列中。……