王玺宁，陈真

(中国药科大学，江苏 南京 211198)

血管性痴呆(vascular dementia,VaD) 是由一系列脑血管疾病(如缺血性卒中、出血性卒中、脑缺血、脑缺氧等)引起的严重认知障碍综合征，是继阿尔茨海默病(AD)之后第二大常见的痴呆类型[1]。社会人口老龄化使VaD成为公认的公共卫生问题，引起大家广泛关注，且VaD由于其高患病率及广泛的预防和补偿性治疗潜力而成为许多研究的主题[2]。血管性痴呆常伴随着进行性认知障碍、记忆力衰退、执行功能丧失(如问题解决、思维、推理、判断)及语言问题，严重的还会出现抑郁和焦虑等精神问题[3]。VaD的发生除了与年龄相关外，还与吸烟和饮酒等不良生活习惯、高血压和代谢综合征等多种疾病相关[4]。研究表明，合理的运动、戒烟、固定的认知训练、治疗高血压及高血糖都能一定程度上预防血管性痴呆的发生[5]。临床用于VaD的治疗药物较多，有胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(NMDA受体拮抗剂)、降压药以及一些用于阿尔茨海默病或已知的降低心血管危险因素的药物等[6-8]。

目前对于VaD的病理和机制的认知尚不完全清楚，但其主要与氧化应激失衡、神经炎症反应、内皮和微血管功能障碍、胆碱能系统障碍、兴奋性氨基酸损伤等因素有关[9-10]。但由于缺乏合适的VaD动物模型，制约了对疾病的基础认识和治疗方法的发展。本综述着重汇总VaD目前常用的动物模型及疾病发展的相关病理机制，为VaD的基础与临床研究提供理论依据。

1 血管性痴呆模型的建……

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