徐海燕 孔玉红 徐喜媛 杨敬平

作者单位：014010 内蒙古 包头，内蒙古医科大学第三附属医院呼吸与危重症医学科，内蒙古呼吸与危重症医学研究所

肺动脉高压(PH)是一组临床特征为肺循环压力的异常升高，最终导致右心室衰竭和死亡的疾病[1]。根据病理生理机制、临床表现、血液动力学特征及治疗方法，PH在临床上分类，分为五类[1]。低氧启动的低氧性肺血管收缩及肺血管重塑，致低氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension，HPH)的形成[2]，为PH分类的第3类[1]。当低氧时肺血管平滑肌受各种调节因素调控，发生肺血管重塑时，表明HPH形成[1-2]。近年来，HIF缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1-α, HIF-1α)通过调节血管生成、红细胞生成、炎症和增殖的数百种基因，在HPH发病中起关键作用[3]。在HPH发病中低氧造成的微酸环境与质子感知受体TDAG8相互作用，发挥重要作用并逐渐引起研究者关注[4]。本文探讨HIF-1α及TDAG8在HPH发病中的作用，进一步了解HPH发病新进展。

HPH发病中肺血管收缩及肺血管重塑的研究

HPH的主要改变为低氧引起的肺血管收缩及肺血管重塑[3]，低氧性肺血管收缩的研究较为深入。急性低氧触发广泛的肺血管收缩，可导致急性右心室后负荷增加[5]。慢性低氧最初发生肺动脉收缩，从最初的几个小时就可以启动缺氧性肺血管重塑的网络化病理生理学改变；随着低氧时间延长，发生肺动脉重塑的病理改变，成为HPH的标志并决定了HPH的严重程度[5]。病理改变主要为平滑肌细胞增殖和肥大，胶原蛋白和弹性蛋白等细胞外基质蛋白沉积增加，外膜或循环细胞的募集等[5]。……