王亚辉

盘锦辽油宝石花医院儿科，辽宁盘锦 124010

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性和多系统性慢性炎性疾病，累及皮肤、关节、肾脏、肺和脑等[1]。SLE的发病机制尚未完全明确，主要涉及T细胞和B细胞的过度活跃、多克隆B细胞活化产生致病性自身抗体、自身抗原清除不良、免疫复合物沉积，以及血浆细胞因子异常等[2]。10%～20%的儿童系统性红斑狼疮(cSLE)起病于儿童期和青春期，发病率约为0.5/10万，在免疫学和临床表现等方面较成人SLE有许多不同之处[3]。且儿童发病隐匿，就诊原因复杂、临床表现多样化，尤其是不典型、轻症或处于疾病早期的cSLE患儿容易被误诊或漏诊，因此寻找cSLE特异性免疫检测指标和临床指标对疾病的诊断十分重要。

细胞因子在调节免疫应答中起关键作用，其通常由T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞合成，在固有免疫和适应性免疫中诱导局部炎症和全身急性期保护反应。研究表明，细胞因子信号转导受损可导致自身免疫功能异常，并且能加剧疾病的严重程度[4]。辅助性T细胞(Th)亚群Th1、Th2和Th17产生的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-17等细胞因子在SLE的发病机制中发挥关键作用[5]。本研究通过分析Th亚群相关细胞因子的表达及其与疾病活动程度的相关性，探讨cSLE疾病活动期的潜在生物标志物。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2017年1月至2020年12月于本院儿科就诊的cSLE患儿47例作为观察组。所有cSLE患儿均符合美国风湿病学会(ACR)1997年修订的诊断标准。依据SLE疾病活动度评分(SLEDAI评分)将观察组分为非活动期组(≤6分，18例)，活动期组(>6分，29例)。另……