秦长辉，赵寒治，王 哲

前言

缺乏运动和肥胖是导致死亡和残疾的主要原因，尤其是对于心血管（CV）系统，并且副作用多样。如今，在美国，大约一半的成年人患有某种形式的心血管疾病（CVD）［1］。因此，体育锻炼和运动训练已成为预防和治疗非传染性疾病最有效的工具之一，尤其是CVD［2］。进行体育锻炼和改善心肺功能的锻炼可减少冠状动脉疾病（CAD）的发生和负担，并降低发生严重不良CVD的风险。代谢当量（MET）的增加都会使不健康的个体（＜5 MET运动能力的个体）的全因死亡率降低30%［3］。中年运动最活跃的人群的预期寿命比久坐的人长八年，对于已确诊为CVD的患者，持续进行心脏康复训练可以改善预后和生活质量［4］。

锻炼对身体和大脑的几乎每个方面都具有积极影响，其改善身心健康的独特能力得到人们的普遍认可，保持身体活跃是保持健康和延长寿命的最佳方法之一。实际上，保持高水平的CV训练（有氧和肌肉适应性）可以独立于其他疗法而改善预后，并且可以说锻炼或健身是对抗CVD的最有效疗法［5］。理想的运动量仍然未知，但很明显，至少有一半的美国人没有达到每周进行150分钟以上中等运动强度的身体锻炼的建议。重要的是，即使每天仅进行15分钟的轻度或中等强度的锻炼，也能显著延长寿命，这大约是建议的最低每日运动量的一半，并且从完全久坐到轻度运动的人群的风险降低幅度最大［6］。另一方面，约2.5%的美国成年人可能过度运动，从而使自身面临潜在的有害健康的后果［7］。

1 锻炼的倒J型曲线

最大化健康的最佳运动量是未知的，可能存在一定的身体运动量范围，该范围对于改善健康状况和预期寿命是最佳的，而当运动量高于或低于此理想范围时，这些益处就会减弱［8］。早在1986年，研究认为锻炼（步行、爬楼梯和运动项目）与全因死亡率之间呈倒J型关系。这项前瞻性研究追踪了16936名哈佛男性校友16年，发现随着运动所消耗的能量从小于500到3500千卡／周，死亡率呈反比下降。16但是，锻炼大于3500千卡／周的男性中有18%的人降低了年龄增长后的死亡风险，与每周锻炼消耗3，000至3500千卡的人中的54%相比，死亡率降低了38%［9］。

2 心律失常

体育锻炼已与许多CV适应有关，包括结构和肌电方面的CV适应，包括心脏所有腔室的扩大，功能的改善，心脏和动脉顺应性的增加，窦性心动过缓，以及在某些个体中PR间隔和右束支传导阻滞的增加［10］。在耐力运动员中心房纤颤（AF）发生率的增加是有据可查的最佳心脏不适症之一，被认为是心脏过度使用综合征的标志性特征之一。一项研究对300名经验丰富的耐力运动员进行了调查，并报告其房颤发生率比久坐的对照组高19倍［11］。房颤与较高强度的运动方案，更快的比赛完成时间和完成的耐力赛绝对数量有关［12］。长期耐力运动（≥2000小时或≥20年的训练）即使在没有CV危险因素的个体中也显示出与房颤密切相关［13］。虽然个别研究报告说，长期耐力运动参与会增加2至10倍的房颤风险，但最近的一项荟萃分析表明，整体房颤的风险比值仅高5倍［14］。

与许多其他健康益处相似，适量的体育锻炼可以有效预防房颤，而低和高运动量的锻炼均会增加房颤的风险。与更健康的受试者相比，运动能力小于6 MET的受试者表现出更高的AF发生率，而调整后每增加1 MET的适应度，则发生AF的风险降低7%［15］。关于每周的体育锻炼量，即使是小运动量的锻炼似乎也可以降低房颤的风险，在20 MET－小时／周方面具有最大的益处，如图2。25每周55 MET－小时以上（大约每周10个小时的剧烈运动），发生AF的风险开始超过久坐的人群，表现出J曲线关系［16］。

3 心肌纤维化

心肌纤维化是对多种心脏损伤的非特异性反应，如急性心肌梗塞（MI）、心肌炎、高血压不受控制和瓣膜功能障碍。心脏中的这种病理性纤维化易导致心肌僵硬、心律不齐和不良的心脏预后［17］。心肌纤维化最好通过心脏磁共振成像（MRI）进行可视化，特别是通过磁共振延迟钆强化（LGE）来证实。这些物理劳损以及儿茶酚胺和活性氧的持续升高可能会导致心肌累积损伤，最终导致疤痕形成。

缺乏关于这种导致的心肌纤维化的临床相关性的证据。一项针对四名LGE资深运动员的小型研究报告指出，壁运动异常与纤维化的心肌节段相对应。此外，在两年的随访中，与没有纤维化的资深运动员相比，耐力性LGE运动员中发生MACE和冠脉血运重建更为普遍。有趣的是，不仅完成的超耐力赛次数，而且冠状动脉钙化（CAC）的严重程度独立地预测了LGE的存在。心脏MRI的累积数据显示，在资深耐力运动员中LGE的患病率是12%，比对照组的1.5%患病率高出八倍，而对照组的每日做运动量不超过世界卫生组织建议的最低每日运动量［18］。

4 冠状动脉钙化

关于资深耐力运动员中CAC的证据很复杂。大量一致的数据表明，冠状动脉中的钙含量是发生MACE的准确预测指标。矛盾的是，尽管运动降低了CAD风险，但大运动量耐力训练似乎大大增加了CAC负担，研究证明存在熟悉的倒J型曲线［19］。Merghani等人报告称，54±8岁的高水平运动员患动脉粥样硬化斑块的可能性约为健康对照组的两倍，而这些耐力运动员更可能显示CAC得分≥300（11.3%）和管腔狭窄≥50%（7.5%）［20］。

研究已经证实，与久坐的人相比，具有耐久力的运动员的冠状动脉钙化增加，但他们的钙化和脂类混合形态的高风险挥发性斑块的可能性较小。一项对21，758人的观察性研究表明，与活跃度较低的群体相比，每周至少进行3，000MET－min／wk的人群具有更高的CAC负担。即便如此，与活跃度较低的人群相比，那些活跃度较高的人的死亡率下降趋势也无明显变化［21］。

这些数据表明，即使是高CAC评分的资深运动员，高运动量的剧烈体力活动也会增加冠状动脉钙化的风险，而与危险的斑块成分或增加全因或CVD死亡率的风险无关。就像运动引起的心肌纤维化的证据一样，很难得出CAC和其他心脏适应不良完全良性的结论。但是，目前，这些发现的功能相关性尚未确定，这个问题将需要对更多的耐力运动员人群进行更多的研究。

5 剧烈运动有急性风险

在所有与运动有关的心源性猝死（SCD）中，多达90%发生在休闲运动员而非竞技运动员中，成人休闲运动员的估计发病率为1：22，000－1：69，000，而年轻竞技运动员则为1：50，000［22］。SCD的最危险时期是在运动期间和运动后不久。剧烈运动后30分钟内，SCD的危险暂时升高了17倍。与经常运动的受试者相比，最不活跃的个体的这种危险性要高得多。同样，另一项研究发现，久坐的人群患SCD的危险性是普通人群的25倍。15年龄在35岁以上的运动员中，超过80%的SCD是由CAD引起的。而在年轻运动员（＜35岁）中，先天性心肌，冠状动脉和传导系统异常是SCD的最常见原因［23］。

在心脏过度使用综合征的许多方面，已经看到这种性别差异，即女性似乎比男性更不容易受到慢性大运动量耐力运动的不良心脏影响。据报道，铁人三项运动员中SCD的发生率高于马拉松比赛。在一个有470万铁人三项参与者的案例中，SCD的发生率估计为1.74／100，000。与马拉松比赛类似，男性的风险是女性的三倍。此外，与年轻参与者相比，大于40岁的男性的风险高三倍［24］。

剧烈运动期间或运动后不久，急性心肌梗死的发生率也会增加。多项研究表明，在进行体育活动一小时内发生MI的风险增加了2到10倍。包括马拉松和超级马拉松在内的耐力比赛与心脏生物标志物的紊乱有关。在马拉松运动员中，已检测到赛后肌钙蛋白的显著升高与运动强度直接相关。马拉松运动员中脑钠肽水平也有所升高，但这些升高与运动强度无关［2］。此外，在13%的耐力运动员中，在RV附着于室间隔的部位发现MRI上的LGE。在这些个体中与肺动脉高压同时出现。有趣的是，那些运动生涯较长的运动员的静息RVEF显著降低。在长时间的剧烈运动中反复受到RV的伤害可能会导致心肌坏死，最终导致疤痕和不可逆转的RV重塑，从而导致心律失常的基质。据推测，达到这种后果所需的运动量约大于20小时／周，持续20年以上［2］。

6 结论

如果目标是降低CV事件的风险并提高预期寿命，那么定期进行中等强度的锻炼就足够了。大运动量的剧烈运动可能会减弱一些较少的极端努力所带来的好处。改善精神健康和长寿的最佳运动形式似乎是社交性运动，如网球、高尔夫、羽毛球、足球、篮球、排球和团体运动，这不仅可以提高健身水平，还可以促进人际关系并减轻压力［25］。当前的数据不足以建议休闲运动员减少运动量，尤其是当这可以改善他们的生活质量或需要优化比赛表现时，因为风险似乎不大，而且还有些不确定［26］。即使这样，仍应强调，降低心血管疾病风险的最大益处发生在更低，更安全和更适度的运动量下。