miR-365a-3p靶向调控JAK-STAT信号通路抑制三阴性乳腺癌细胞的恶性生物行为研究

2021-11-20黄君华但家强黄元坤谭旭东

重庆医学 2021年21期

黄君华，王琼，杨进，但家强，黄元坤，谭旭东△

(四川省成都市第五人民医院：1.甲状腺乳腺外科；2.健康管理中心 611130)

乳腺癌是起源于女性乳腺上皮细胞的恶性肿瘤，2018年全球肿瘤普查性研究表明，乳腺癌占女性恶性肿瘤新确诊病例的 25%，已成为全球范围内影响女性身体健康最常见的恶性肿瘤[1-2]。而三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)作为侵袭性最高的乳腺癌类型[3]，占乳腺癌确诊病例的15%～25%[4]，早期即可出现腋窝淋巴结转移。且由于无法应用曲妥珠单抗等生物靶向药物，临床治疗手段较为局限，故多数TNBC患者出现病灶侵袭及转移预后差，极易复发，生存时间短[5]。因此，探究TNBC生物治疗靶标及潜在的发生、发展机制对开发TNBC的临床治疗方式、改善患者预后具有重要意义。

微小RNA(micro RNA，miRNA)是内生性非编码短链核苷酸序列，可调控体内1/3的蛋白编码基因[6]。有研究发现，miRNA通过调节下游信号通路参与调控TNBC肿瘤细胞的侵袭、发展，并与TNBC耐药性及预后相关[7-8]。XU等[7]报道,miRNA-193通过靶向作用磷脂酰肌醇-3-羟激酶及蛋白激酶B等通路促进TNBC的进展，而UMEH-GARCIA等[8]则发现，miR-127可通过下调神经酰胺激酶活性进而抑制TNBC侵袭、转移。最近有研究表明，miR-365a-3p通过调节蛋白激酶B/β-链蛋白等相关通路参与了结直肠癌、喉癌、肝癌等肿瘤的发生、发展[9-11]，然而miR-365a-3p在TNBC组织中表达如何、是否介导TNBC的恶性生物行为及潜在的作用机制尚不可知，故本研究针对TNBC，探究了miR-365a-3p的作用及潜在机制，现报道如下。