黄金羽，韩小莹，闫 骏，蒋 媛，雷 蕾，林荣团△

(1.Lady Davis Institute,McGill University,Montreal,Canada,H3T 1E2；.天津市第一中心医院病理科 300192；3.陆军军医大学护理学院，重庆 400038)

众所周知，原发性肝癌是全球第六常见的癌症类型[1]，但其恶性程度较高，易早期转移，病死率高居第2位，应重点关注。原发性肝癌最常见的类型为肝细胞癌，有资料显示约占总病例数的80%[2]。细胞凋亡是机体为维持体内环境稳定，由基因控制的细胞自主死亡的主动调控方式，是机体抑制细胞癌变的重要机制之一。在癌细胞中细胞凋亡机制多被破坏，其生长不再受限制，从而形成肿瘤。前期研究已证实，内源性途径是细胞凋亡的主要机制，其关键步骤之一是由B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)基因调节的线粒体外膜通透性增加导致细胞色素C释放，从而激活下游含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)，该通路在诱导细胞凋亡过程中至关重要[3]。酪氨酸激酶非受体1(tyrosine kinase non-receptor 1，TNK1)是目前已被发现的首个具有抑制肿瘤特性的酪氨酸激酶，TNK1能促进细胞凋亡，并在人胚胎肾细胞HEK293中获得初步证实，在人胰腺癌细胞中被发现具有致癌作用，TNK1在不同细胞类型中的功能和作用尚需进行个体化精准研究[4-7]。目前，对TNK1在肝癌细胞中介导细胞凋亡的机制尚少见文献报道，对该领域的深入研究必要而迫切。但由于前期研究已发现，人肝癌细胞中TNK1的表达受到明显抑制，极可能导致其引发的细胞凋亡途径无法激活，故本研究选择同一种属、同一器官的正常细胞系——人永生化肝细胞作为研究对象进行了实验研究。……