乔 丹，李永亮，葛学军*

(1.山西医科大学口腔医学院 口腔医院，山西 太原 030001；2.北京大学口腔医学院 口腔医院，北京 100081)

龋病是影响人类口腔健康的最常见疾病之一，是以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生的慢性破坏性疾病[1-2]。变异链球菌(Streptococcusmutans)是目前公认的龋病主要致病菌，可以利用蔗糖等碳水化合物形成细胞外多糖基质，包裹细菌黏附并定殖于牙齿表面形成牙菌斑生物膜[3-4]。细菌在这种生物膜基质保护下代谢碳水化合物产酸并逃避唾液冲刷和外界刺激，进而造成牙体组织脱矿形成龋坏[4-5]。因此，研究变异链球菌的生理调节过程，理解其中的作用机制，寻找潜在的药物作用靶点，将会为研发新型的抗龋药物提供参考。细胞分裂是细菌繁殖及黏附定殖的基础，通过不断分裂增加细菌数量从而帮助在其生态位上定殖，形成生物膜[6]。因此，细胞分裂和生物膜形成密不可分。细菌的二分裂是胞质分裂的重要生命过程，FtsZ是分裂过程中的核心骨架蛋白，可以在胞质分裂位点处组装并形成环形结构—Z ring，启动胞质分裂[7-9]。正确的分裂过程确保子细胞基因组完整性和正常细胞形态，该过程看似简单，其实是一个多基因参与调控的过程[10-12]。Z ring定位错误，染色体在分离完成之前开始细胞分裂，导致细胞不均等分裂[10,13]。跨膜蛋白MapZ在链球菌属中保守，是近年来在链球菌属中发现的一种FtsZ调控机制[14]。链球菌MapZ比FtsZ更早定位于链球菌分裂位点，调控FtsZ准确定位于分裂位点处并参与细胞分裂位点处隔膜的形成，进而启动胞质分裂[13]。……