罗雅方，徐倩玥，余 红

（上海交通大学医学院附属新华医院皮肤科，上海 200092）

特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一种慢性炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒、反复发作的湿疹样损害为主要特征，通常于婴儿期发病，发病率约为20%，是婴幼儿最常见的皮肤病之一。AD 给患者及其亲属带来了巨大的经济和心理负担，并增加了患者发生食物过敏、哮喘、过敏性鼻炎及其他免疫介导的炎症性疾病和精神健康障碍的风险[1]。屋尘螨(house dust mite,HDM) 是与AD 最相关的吸入性过敏原[2]。在我国，AD 患者常见的变应原为户尘螨和粉尘螨，HDM暴露与AD 反复发作密切相关，且其特应性IgE 浓度与病情严重程度相关[3]。在过去的几十年中，特异性免疫治疗(specific immuneotherapy,SIT) 已在过敏性疾病 (过敏性鼻炎、哮喘)治疗中广泛应用，但以往有关AD 患者使用SIT 治疗是否有效存在争议。近年来国内外的文献及研究表明，AD患者可以从SIT 中受益。因此，本文将就HDM 所致AD 的发病机制及采用SIT 治疗的研究进展进行综述。

HDM 致AD 的发病机制

在发病机制上，AD 被认为是以Th2 细胞为主的适应性免疫反应,Th2 细胞可分泌白细胞介素 (interleukin,IL)-4、IL-5、IL-13 等细胞因子，从而促进AD 的发展[4-5]。近年来有学者提出,AD 的急性期以Th2 细胞炎症为主，而慢性期则表现为Th22、Th1 和Th17 细胞混合炎症[6]。

在急性期，HDM 穿透受损的皮肤屏障，被表达高亲和力受体(FcεRI)的朗格汉斯细胞捕获，而朗格汉斯细胞可活化并分泌IL-16，招募CD4+T 细胞到皮肤，激活Th2 型免疫反应，启动皮肤炎症。随后，表达FcεRI 的炎性树突状表皮细胞在受到过敏原刺激后，诱导分泌IL-12、IL-18 和干扰素γ，导致局部免疫反应向Th1 型转变，此时患者的临床表现进入慢性期。……