刘宏军， 顾建军， 高君吟， 王玉秀， 闵凌峰

（扬州大学临床医学院，苏北人民医院呼吸与危重症科，江苏扬州，225001）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的慢性疾病，持续的呼吸道症状和气流受限是它的主要特征，被认为是来自于各种终生的、动态的和累积的基因-环境相互作用的结果，吸烟是其中最主要的危险因素［1］。它是目前全世界排名前三的死亡原因之一，90%的死亡发生在低收入和中等收入国家［2］。在2015 年，中国20 岁及20 岁以上的COPD 患者总数估计为9 990万，其中相当一部分患者未能得到及时诊断［3］。此外，在许多未达到COPD 肺功能诊断标准的人群中，已经发现了肺部损害，和某些功能的下降［4］。寻找参与COPD 发病机制的生物标志物，将有利于COPD的早期发现、干预和治疗。近年来，高通量测序已广泛用于研究肺部疾病的发病机制［5］，多个COPD 相关的差异基因被发现，由于检测和分析方法的局限性，目前仍不能完全解释COPD 发病原因［6-7］。有人尝试利用多个数据集综合分析，提高可靠性，获得了一定成果［8］。在本研究中，我们利用差异分析方法，鉴定出在多个COPD 相关mRNA 数据集中均差异表达的2 个基因为FGG和FGA，结合不同数据库来源、不同组织样本、不同种属的数据集分析它们的表达特点，结果提示纤维蛋白原γ 链（fibrinogen gamma chain，FGG）和纤维蛋白原α 链（fibrinogen alpha chain，FGA）可能是参与COPD 发病机制的生物标志物。FGG 与FGA 在蛋白水平与mRNA 表达是否一致不得而知，因此我们构建了小鼠吸烟模型进行了验证，具体报告如下。

材 料 和 方 法

1 数据分析

1.1 数据来源……