董 年， 王 强， 施强强， 刘玲静， 陈俊杰

（温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科，浙江省介入肺脏病学重点实验室，浙江温州 325000）

日益严重的空气污染是我国目前呼吸道疾病发病率居高不下的重要原因，细颗粒物（particulate matter，PM）是空气污染物中的重要成分，流行病学调查发现生活中PM 暴露强度与呼吸道炎症效应密切相关［1］。目前在PM 暴露相关呼吸道炎症效应方面没有特别的干预措施，深入研究其中的病理生理过程，在呼吸道疾病的防治方面具有一定的公共卫生意义。我们经气道滴注PM的方式构建PM短时暴露动物模型研究呼吸道炎症效应，发现PM 短时暴露导致以气道炎症为主的病理改变［2］，伴随肺组织成纤维细胞生长因子10（fibroblast growth factor 10，FGF10）的表达升高［3］。FGF10是一个经典的旁分泌FGF，经间充质-上皮交互作用的方式介导间充质细胞与上皮信号之间的信号传导［4］，在病理状态下的支气管-肺上皮损伤修复中发挥重要调控作用［5］。目前围绕FGF10 在PM 气道炎症方面的研究甚少，间充质来源的FGF10 在病理状态下参与支气管-肺上皮修复的分子机制仍待阐明。自噬是细胞在应激条件下的一种防御调控机制，参与肺脏的损伤修复病理生理过程［6］。Chen 等［7］报道PM 可以诱导气道上皮细胞的自噬，参与气道上皮细胞的炎症反应，自噬抑制发挥抗炎作用［8］。至于自噬与FGF10 之间的联系，Tan等［9］发现在肾脏缺血再灌注条件下FGF10 可以调控自噬相关蛋白LC3 抑制肾小管上皮细胞自噬水平，在肾脏缺血再灌注下发挥保护作用。……