周鑫 朱翠敏 赵如涵 王田田 王东娟 吕喜英

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，预计2020年肺癌将占所有肿瘤的新发病例数的第二位，其死亡病例数将升至第一位[1-2]。虽然许多因素与肺癌的发病机制有关，其中与炎症细胞因子表达失调相关的局部慢性炎症是人们关注的焦点[3]，而肺癌是典型的炎症相关癌。近年来随着人们对炎症因子IL-17的研究不断深入，推测IL-17可能参与了肺癌发生、进展、转移的全过程，本文对目前这一领域的研究进行综述。鉴于文献中通常将IL-17A简称为IL-17，本文沿用了这一习惯名称。

IL-17概述

IL-17通过诱导促炎分子参与肺癌的发生

炎症是化学信号和细胞过程的协调组合，旨在修复组织损伤。炎症是一个自然的过程，原则上对个人有益，然而，持续的炎症可以刺激肿瘤的发展[6]。据报道，人类约有15%的癌症是在感染和慢性炎症的背景下发生的[12]。IL-17是炎症反应的早期启动因子，能诱导上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞产生和分泌IL-6、IL-8等因子[12]。此外，IL-17是Th17细胞的主要效应细胞因子，通过激活T细胞，刺激上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞产生多种细胞因子，如IL-6、IL-8、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和细胞粘附分子-1(CAM-1)，是一种强大的促炎细胞因子[13]。

IL-17在肺上皮细胞过度表达可引起趋化因子产生和白细胞浸润，IL-17的过量产生与异常炎症有关，而异常炎症可能与肿瘤生长有关。肺腺癌患者通过IL-17信号机制，抵抗PD-1阻滞和增强中性粒细胞向肿瘤部位的迁移[14]。此外，肺癌中……