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大气细颗粒物的暴露对特发性肺间质纤维化发病机制的影响

2021-12-24王伟车春莉

临床肺科杂志 2021年11期
关键词:肺纤维化氧化应激小鼠

王伟 车春莉

特发性肺间质纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis IPF)是一种慢性、进行性、不可逆性间质性肺部疾病,其生存期短,预后差。IPF的发生与环境密切相关,大气污染中的细颗粒物(PM2.5)作为现代空气污染的主要危害物,其对空气质量和人体健康的影响越来越受到关注,近年来PM2.5与人类IPF疾病的发生已成为国内外研究的热点,本文就PM2.5的暴露与IPF发病机制的研究作一综述。本综述将从PM2.5的暴露对IPF调控机制方面,阐述PM2.5影响下参与IPF发病的相关机制。

特发性肺间质纤维化

特发性肺间质纤维化是一种以呼吸困难和肺功能逐步恶化为特征的慢性肺部疾病。研究显示[1],在国内IPF的平均发病年龄为66岁,年龄在70~80岁之间为发病高峰期,且男性稍多于女性。目前IPF病因尚未明确,起病隐匿,预后较差,呈现出不可逆性发展,确诊后中位生存期为2~3年[2]。1990年—2000年,中华医学会呼吸病学分会对IPF调查发现:IPF病例数有明显增加趋势[3]。2015年一项关于IPF全球发病率的统计结果表明,IPF的发病率正在逐年增高,发病率从最开始的0.2 /10万人升高至97.5/10万人[4]。针对IPF的治疗药物现主要有吡非尼酮、尼达尼布两种。这两种药物虽然可以延缓该病的进展速度,但并不能治愈此病。肺移植仍然是唯一有潜力改善存活率的治疗方法[5],但肺移植存在供体不足的问题,且成本高昂,致使患者经济负担加重。此外,肺移植本身也存在着术后排异反应等问题,并不能保证对IPF患者进行有效的根治。目前关于IPF发病的真正原因及具体机制尚未明确,但众多的研究表明PM2.5的暴露与IPF的发生密切相关。……

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