刘珊 罗建江 郭楠楠

2. 830000 新疆 乌鲁木齐，新疆医科大学第四附属医院

支气管哮喘(简称哮喘)是一种以气道慢性炎症为特性的呼吸系统疾病，目前对其发病机制并未完全研究清楚，主要集中于气道炎症机制、免疫调节机制、遗传及环境因素以及神经调节机制等方面[1]。而在炎症的发生机制中，细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为被激活的消皮素D(Gasdermin D，GSDMD)在细胞膜打孔，使细胞内外渗透压改变，细胞外物质流入细胞内，细胞最终破裂，大量促炎症因子被释放[2]。所以细胞焦亡又有另一个称号——细胞炎性坏死[3]。细胞焦亡是机体内所固有的免疫反应，可以帮助机体识别危险信号，防止感染性疾病发生，发挥着保护机体的作用[4]。一定程度的细胞焦亡可清除致病微生物，但是过多的细胞焦亡会使大量的炎症因子释放，超过机体的清除能力，从而诱发或加重炎症反应[5]。在呼吸系统疾病的发病机制研究中，细胞焦亡近年来也逐渐成为热点问题之一，特别是在呼吸道感染以及哮喘、COPD等慢性气道炎性疾病中[6]。而本文主要针对细胞焦亡对哮喘发病机制影响的研究进展进行综述。

细胞焦亡的机制

现有研究表明，细胞焦亡的发生，存在经典和非经典路径[7]。经典路径主要是依赖Caspase-1发挥作用。细胞内的模式识别受体可在危险信号的刺激下充当感受器，使受体蛋白NLR与接头蛋白ASC相连接 ，形成可使Caspase-1激活的多蛋白复合物。这种危险信号主要包括细菌、病毒等外源性危险信号和机体受损时释放的应激因子的内源性危险信号。……