崔 闫,孙兴国△, 慈 政,2，葛万刚，李 浩，王桂芝,2, 朱嘉宝,3，李银俊,4，邓 维,5， 马铭欣,6, 陈 荣,6, 黄 燕,6,邹昱馨,7,谭晓越，刘 方

（1. 国家心血管病中心 中国医学科学院阜外医院 心血管疾病国家重点实验室 国家心血管疾病临床医学研究中心, 北京协和医学院，北京 100037； 2. 潍坊医学院，山东 潍坊 261053；3. 河北医科大学第二医院，石家庄 050005；4. 兰州市康乐医院，甘肃 兰州 730030；5. 重庆医科大学附属康复医院，重庆 400050；6．辽宁省大连儿童医院，大连 116000； 7. 山东省聊城市立医院儿童医院，聊城 252000）

根据我们提出的整体整合生理学医学新理论，正常情况下，在呼气时相肺泡氧分压（alveolar oxygen partial pressure, PAO2）逐渐降低和肺泡二氧化碳分压（alveolar carbon dioxide partial pressure, PACO2）逐渐升高；相反，在吸气时相PAO2逐渐升高和PACO2逐渐降低；由此产生了离开肺毛细血管，经肺静脉、左心房、左心室进入动脉的血液中氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氢离子浓度（[H+]a）三位一体信号呈现周期性波浪式变化[1-7]。理论上动脉血气波浪式信号源自呼吸过程中肺泡O2、CO2分压的连续动态变化，血液流经肺脏时进行气体交换后，随着血液离开肺泡毛细血管时间的不同，连续到达体动脉的信号呈现波浪式变化。这种波浪式信号不仅是吸呼相切换调控的核心，也是生命功能一体化自主调控的核心。由于三位一体波浪式信号必须经过左心才能传递至下游化学感受器，故左心功能影响呼吸调控[8]。这种信号幅度主要受呼吸和循环两大系统因素的影响，即血液在肺脏进行气体交换的过程主要受呼吸气体进出肺泡和循环血液经过肺泡毛细血管的影响。……