IL-6、HMGB1、S100B及NSE与新生儿窒息后脑损伤的相关性分析*

2021-10-25陈晓玲邓颖云邢舒旺

中国现代医学杂志 2021年19期

陈晓玲，邓颖云，邢舒旺

（三亚市人民医院新生儿科，海南三亚572099）

我国是新生儿窒息（neonatal asphyxia,NA）高发国家之一，而NA 是导致围生儿死亡的首要原因，窒息缺氧会对多脏器功能造成损伤，尤其是对脑部的损伤尤为明显，极易引发多种脑病[1]。迄今为止，NA 后脑损伤的发病机制仍未彻底明确，可能与能量代谢衰竭、氧自由基和再灌注损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用等存在密切相关，但也可能与机体内的脑组织炎症反应有关[2]。在病理状态下，高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein B1,HMGB1）被释放至胞外，以炎症介质的角色介导窒息后脑损伤[3]。星形胶质原性蛋白（S100B protein,S100B）高浓度特异性分布在中枢神经系统的胶质细胞内，颅脑损伤后因血脑屏障通透性遭受破坏，其可通过血脑屏障进入血液中[4]。白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）已被证实与缺氧缺血性脑病的病理生理相关[5]。神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）在糖酵解过程中起着调节作用，主要分布在中枢神经系统的神经元及神经内分泌细胞的胞浆中，存在高度神经组织特异性，是一种可靠的成活体体内外成熟神经元标志物[6]。鉴于此，本文通过研究IL-6、HMGB1、S100B 及NSE 与NA 后脑损伤的关系，旨在为临床NA 患儿脑损伤的病情、预后评估提供参考依据，现报道如下。