张 莉 李 峰 刘悦雁 王艳梅 章辰琛

皖西卫生职业学院1.解剖教研室；2.生理教研室，安徽六安 237005

细胞凋亡导致的心肌细胞缺失已被证明与许多心血管疾病有关，如心力衰竭、进行性左心室功能障碍和扩张型心肌病［1］。心脏是一个持续需要ATP供给的高能量需求器官，来自线粒体的解偶联蛋白家族能够通过降低质子梯度来解偶联ATP合成。解偶联蛋白 2（uncoupling protein 2，UCP2）于 1997 年被发现，并在多种组织中发挥着重要作用，例如调节活性氧（reactive oxygen species，ROS）生成、调节胰岛素代谢、调节细胞凋亡等［2-4］。然而现有的文献中有许多相互矛盾的研究结果，一些研究显示UCP2具有心肌保护作用，而其他研究则显示出相反的作用。尤其是在心肌缺氧过程中，UCP2对心肌细胞的作用并不明晰。

心脏缺血再灌注可引起心脏组织不可逆损害，这其中主要的原因是心肌细胞缺氧（hypoxia）［5］。现有的研究显示，心肌细胞缺氧可导致细胞内ROS水平增高、Ca2+超载以及无机磷酸盐水平升高［6］。这些因素可导致线粒体内膜非选择性离子通道开放，引起线粒体内膜膜电位消失，呼吸链解偶联，细胞色素C 以及促凋亡因子外流，从而引起细胞凋亡［7-8］。自噬是广泛存在于真核细胞内的一种细胞分解自身构成成分的生理现象。现在的研究表明，缺血缺氧是细胞自噬激活的重要诱因之一［9］。自噬强度增加可促进细胞在缺血缺氧等状态下的存活，然而如果自噬水平过度上调，将引起自噬性细胞死亡，即Ⅱ型细胞程序性死亡［10］。在缺氧引起的细胞凋亡和自噬过程中，UCP2的作用仍不清楚。……