陈齐，王玉红，彭仕熙

（湛江市第二中医医院急诊科，广东 湛江 524000）

心力衰竭是在多种致病因素作用下，因心输出量减少导致难以进行组织细胞代谢，多与左心衰竭有关[1-3]。心力衰竭是一种严重、进展性疾病，患者病情会逐渐恶化，治疗关键在于缓解症状、治疗原发病、祛除诱因[4]。心力衰竭交感神经兴奋性提升会导致心率加快、心肌负荷增强、血管紧张素Ⅱ分泌增加等，易引发心室重构，造成心功能障碍[5]。贝那普利为心血管系统降压药物，可抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，临床多用于治疗高血压和充血性心力衰竭[6]。美托洛尔可与利尿剂及血管扩张剂合用，多用于治疗各型高血压、心绞痛，静脉注射对心律失常亦有显著效果[7]。基于此，本研究采用贝那普利联合美托洛尔治疗心力衰竭患者，旨在探究其对心室重构及心功能的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020 年5 月—2021 年5 月我院收治的心力衰竭患者80 例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组40 例。对照组男18 例，女22 例；年龄43—76 岁，平均年龄（59.27±2.44）岁；病程1—6 年，平均病程（3.12±1.13）年；心功能分级：Ⅱ级21 例，Ⅲ级13 例，Ⅳ级6 例。观察组男23 例，女17 例；年龄41—75 岁，平均年龄（59.41±2.34）岁；病程1—6 年，平均病程（3.24±1.42）年；心功能分级：Ⅱ级20 例，Ⅲ级1 5例，Ⅳ级5 例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。本研究已征得患者及家属的同意签署知情同意书，并通过本院医学伦理委员会的批准。

1.2 纳入及排除标准

纳入标准：①患者符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》[8]中的诊断标准；②患者对研究药物耐受；③患者心功能分级Ⅱ～Ⅳ级；④患者短期内未使用影响药物。排除标准：① 患有慢性阻塞性疾病；②严重器质性疾病；③有精神病史；④心功能不全。

1.3 方法

两组患者在治疗干预前均经过心脏超声、心电图和生化等检查诊断。并关注两组患者的电解质和酸碱度水平，均给予利尿、强心、镇静等常规治疗。对照组给药盐酸贝那普利片（北京诺华制药有限公司，国药准字：H20000292）治疗，初始剂量为2.5 mg/d，根据患者病情逐渐调整用药剂量，不可超过40 mg/d。在此基础上，观察组给药酒石酸美托洛尔片（阿斯利康制药有限公司，国药准字：H32025391）治疗，根据患者恢复情况将剂量由6.25 mg/次逐渐调整至25 mg/次，均为2 次/d。当患者在治疗中产生不良反应时，要根据情况调整用量，当产生房室阻滞时，减少患者用药量，两组治疗时间均持续1 个月。

1.4 观察指标

比较两组治疗效果、心室重构情况、心功能及安全性。①治疗效果：显效为基本无心衰症状，心功能恢复正常；有效为心衰明显改善，心功能有所恢复；无效为心衰未改善甚至严重；总有效率=显效率+有效率。②心室重构及心功能情况：采用多普勒超声诊断仪（徐州贝尔斯电子科技有限公司，型号： BLS-X8）测定患者心排血量（CO）、每搏量（SV）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）水平变化。

1.5 统计学方法

采用SPSS 20.0 软件分析数据，计数资料用百分比表示，采用χ2检验，计量资料以（±s）表示，采用t检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

治疗后，观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗效果比较（n，%）

2.2 两组心室重构及心功能情况比 较

治疗后，两组CO、SV、LVEF 水平较治疗前升高，LVEDD、LVESD 水平较治疗前降低，且观察组CO、SV、LVEF 水平高于对照组，LVEDD、LVESD 水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组心室重构及心功能情况对比

2.3 两组安全性比较

治疗后，两组不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表3。

表3 两组安全性比较（n，%）

3 讨论

3.1 心力衰竭治疗现状

心力衰竭发病率逐渐上升，常见病包括高血压、心肌病、冠心病，易引发心律失常、房颤等并发症，严重影响患者身心健康，甚至造成死亡[9]。目前对于抗心衰常采用的药物治疗方法主要有醛固酮拮抗剂和血管紧张素受体阻滞剂或者左心室辅助装置[10]。虽然常规治疗可缓解病情，但整体效果欠佳，难以满足患者预期需求。因此，寻找新的治疗心力衰竭的有效治疗方法显得较为重要。

3.2 贝那普利联合美托洛尔治疗的有效性和安全性

本研究结果表示，观察组治疗后总有效率高于对照组（P＞0.05），且两组治疗后不良反应发生率相近（P＞0.05），说明贝那普利联合美托洛尔治疗心力衰竭患者效果较好，且安全性尚可。有文献报道[11]，贝那普利口服后至少37%可被机体吸收，迅速转化为具备药理活性的贝那普利拉，服药后半小时血浆浓度即可达到峰值，可减轻血管阻力、改善心脏收缩功能，从而提高心排血量，并减轻因心脏负荷所致的心力衰竭。美托洛尔脂溶性介于普萘洛尔与阿替洛尔之间，1.5～2 h 内血液浓度即可达到峰值，肝脏代谢率可达到95%，可使心肌细胞β受体密度增加，有助于恢复心肌对茶酚胺敏感性，改善左室舒张期功能，延缓心肌重构[12]，提高患者的治疗效果，与本研究结果较为一致。因此，贝那普利联合美托洛尔可在抑制血管紧张素、快速恢复β受体功能、抑制交感神经活 性等方面发挥协同作用，从而提高心衰患者的治疗效果[13]。

3.3 贝那普利联合美托洛尔治疗对心力衰竭患者的心室重构和心肌功能的影响

贝那普利是一种临床证实有效的血管紧张素抑制剂，其为前体药，水解后为贝那普利拉，对血管紧张素转化酶具有显著抑制作用，有助于扩张血管[14]。美托洛尔属β1受体阻断剂，可减少茶酚胺释放，减轻其对心肌细胞损伤，从而抑制血管收缩、改善心肌功能与心脏供血，增强心肌重塑功能[15]。本研究结果显示，治疗后，两组CO、SV、LVEF 水平较治疗前升高，LVEDD、LVESD 水平较治疗前降低，且观察组CO、SV、LVEF 水平高于对照组，LVEDD、L VESD 水平低于对照组（P＜0.05），说明贝那普利联合美托洛尔能更好地延缓心室重构，改善患者心功能。

综上所述，贝那普利联合美托洛尔治疗心力衰竭患者疗效确切，可延缓心室重构，改善患者心功能，且不增加不良反发生概率，具有应用有效性及安全性。