郭阗廷，石 锦，戴 鹏，熊丽娇，莫建文

（1.赣南医学院2018级硕士研究生；2.赣南医学院第一附属医院骨科；3.赣南医学院第一附属医院VIP科，江西 赣州 341000）

深静脉血栓（Deep venous thrombosis，DVT）常发生在下肢深静脉中，常见于股深静脉、髂静脉等。深静脉血栓栓塞（Venous thromboembolism，VTE）是造成全球残疾和死亡的主要原因之一，发病率约为12/10万［1］，为最常见的急性心血管综合征之一，随着人口老龄化加剧发病率持续增高。DVT最严重的并发症是栓子随血流进入肺动脉，造成肺动脉栓塞（Pulmonary embolism，PE）。传统上认为DVT的形成是由血液瘀滞、血管内皮功能障碍和血液高凝性引起的。目前研究显示DVT也与炎症过程密切相关［2］。但DVT形成的炎症相关机制尚未全面阐明，探索特异性治疗靶点仍需进一步探索。

白细胞介素-6（Interleukin 6，IL-6）是一种主要由炎症细胞产生的炎症因子，它具有白细胞趋化作用等复杂的生物学功能［3］，IL-6在炎症的发生和发展中具有重要的作用。

凝血过程是复杂的多因素综合作用的结果［4］，其中炎症在血栓的形成中具有重要的意义，但抑制IL-6能否影响深静脉血栓形成尚未明确。本研究对创伤性深静脉血栓模型动物进行IL-6基因干扰。将IL-6基因干扰模型动物血栓形成情况与应用经典抗凝血药物低分子肝素钙的模型动物血栓形成情况进行对比研究，为IL-6与深静脉血栓形成之间的关系提供一定的依据。

1 材料与方法

1.1 实验材料

1.1.1 实验动物及分组SPF级SD大鼠（雄性，200～250 g）30只，由赣南医学院动物中心提供，饲养于赣南医学院实验动物中心，饲养环境：室温20℃～25℃，湿度50%～60%，常规光照，通风良好，自由饮水、进食；……