沉默信号调节蛋白6在溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中的表达及意义

2021-10-14于佳卉毛光兰王庆志熊熙文

新乡医学院学报 2021年9期

于佳卉，毛光兰，王庆志，熊熙文

(1.新乡医学院法医学院,河南新乡 453003；2.新乡医学院第三附属医院康复科，河南新乡 453003)

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是由遗传易感性、免疫及环境因素引起的一种累及直肠、结肠的特发性肠道炎症性疾病，可对共生菌群与肠黏膜的相互作用产生负面影响[1-3]。葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt，DSS)作为诱导小鼠UC模型的常用化学试剂，通过饮用水将DSS以口服方式给予小鼠，可导致以体质量减轻、血性腹泻、溃疡形成、上皮细胞丧失和嗜中性粒细胞浸润为特征的严重结肠炎。目前对UC发病机制的研究仍然有限。沉默信号调节蛋白(silent information regulator,SIRT)是一类烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的蛋白去乙酰化酶，参与机体的抗应激和代谢稳态等生理过程。在哺乳动物中，SIRT家族包括7个成员(SIRT1～7)[4]。SIRT6可以通过对组蛋白及非组蛋白的去乙酰化作用而调控基因转录和蛋白功能，参与调节体内多种重要病理生理学过程，如糖代谢平衡、衰老、肿瘤和炎症等[5-7]。有研究认为，SIRT6在肠道上皮细胞中的表达是保护肠道黏膜免受损伤的必要条件，在维持肠道上皮细胞对损伤的抵抗中发挥重要作用[8]。基于此，本研究通过观察DSS诱导UC小鼠结肠组织中SIRT6及巨噬细胞标志抗体F4/80、白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facto-α，TNF-α)mRNA 表达，探讨SIRT6在UC发生发展中的作用，为UC发病机制的研究和靶基因治疗提供理论依据。