孙天洋，格日勒图

•KEYWORDS:macular hole; pathogenesis; diagnosis; parting; treatment

0引言

黄斑裂孔(macular hole, MH)是指视网膜黄斑中心凹区的解剖开口，从内界膜(internal limiting membrane, ILM)到光感受器外段的全层缺损[1]。根据病因分为特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole, IMH)和继发性黄斑裂孔，IMH是指原因尚未明确的黄斑中心凹全层神经视网膜缺损，继发性黄斑裂孔多由眼外伤、高度近视、黄斑毛细血管扩张症和葡萄膜炎等所致[2]。临床表现为视力下降、由感光细胞离心位移引起的视力变形和中心凹裂孔所致的中心暗点等视力损害[1,3-4]。有关该病发病率的报道不一，TheBlueMountains报道为0.02%，TheBaltimoreEyeStudy报道为0.33%[4]。根据以往的流行病学调查和临床报告，女性发病率高于男性，男女比例为1∶6，这可能与女性发生玻璃体完全后脱离(posterior vitreous detachment, PVD)的时间比男性晚有关。Van Deemter等[5]证实50岁以上女性的玻璃体戊二胺积聚较快，这与PVD不完全有关。MH极大地降低与视力健康相关的生活质量[6]。

1 MH的发病机制

MH早期被认为是不可治疗的疾病，在1991年Kelly和Windel首次描述玻璃体切除治疗MH[2,7]。根据对MH形成过程的研究，MH的发生与玻璃体黄斑界面的紊乱有关，早期由于异常的玻璃体黄斑黏连(vitreomacular adhesion, VMA)产生动态牵引力，在纵向上胶原纤维的收缩将产生向玻璃体中心的牵引力，最终使得Müller帽撕脱，使其失去对Müller细胞保护视网膜的功能。黄斑中心凹组织学缺损视网膜内层结构，使其更容易受到渐进性向玻璃体中心方向牵引力的影响。A-P牵引力(anterior-posterior traction)大小与周边部玻璃体后脱离面积呈负相关，这种对A-P的前后方向的牵拉，导致黄斑中心凹囊肿的形成，在牵引力持续不变时，引起视网膜中心凹的解剖缺损。……