史吟雯，唐 莉

•KEYWORDS:glaucoma; visual pathway; neuroplasticity

0引言

青光眼的病理损伤基础是视网膜神经节细胞进行性死亡和视神经纤维丢失，近年来有研究表明青光眼的病理损伤累及整个视觉通路，认为青光眼是眼部和脑部的神经变性性疾病。既往的观点认为视网膜神经节细胞的损伤是不可以逆转的，而近年的一些研究发现神经系统损伤并非传统认为的完全不可逆，而是具有一定的神经可塑性，说明中枢-周围神经元在某些刺激下，可以进行修复从而达到功能上的重建。研究表明视神经损伤后，对视觉通路进行刺激，可以重新激活和恢复视觉功能。基于此，研究者们对青光眼患者进行视觉训练，结果表明青光眼患者在训练后视功能有所改善，说明青光眼的视觉通路神经元在一定条件刺激下，可能会进行修复和重塑，从而恢复一定的视觉功能。

1青光眼的视觉通路损伤

青光眼是一组以进行性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。青光眼的病理损伤基础是视网膜神经节细胞进行性死亡和视神经纤维丢失，进而导致特征性视野缺损。近来的研究表明，青光眼的病理损伤不仅累及视网膜神经节细胞，而且还累及视觉通路中上级神经元，包括结构、功能及代谢改变。

1.1青光眼视觉通路的结构改变Yücel等[1]采用免疫组化方法标记青光眼模型猴外侧膝状体的中继神经元，发现在外侧膝状体的大细胞层和小细胞层中继神经元大量丢失，并且单眼青光眼模型猴患眼对侧的外侧膝状体第1、4、6层中继神经元明显减少，神经元萎缩及丢失程度与视网膜神经节细胞损害程度密切相关[2]。……