李巧林，周云帆，徐向忠，蒋 沁，李柯然

•KEYWORDS:large idiopathic macular hole; pars plana vitrectomy; internal limiting membrane insertion; nerve growth factor; ellipsoid zone

0引言

全层黄斑裂孔(macular hole, MH)是指黄斑部视网膜神经上皮层的全层组织中断，是严重影响视力的黄斑病变之一[1]，普通人群中MH的发病率为0.1%～0.3%，而其中大多数是特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole, IMH)[2-3]。研究认为玻璃体的不完全后脱离对黄斑视网膜的纵向牵拉及内界膜的切线方向收缩是IMH形成和发生发展的重要因素。目前经睫状体扁平部玻璃体切割术(pars plana vitrectomy, PPV)联合内界膜(internal limiting membrane, ILM)剥除术被认为是治疗MH的标准化方案且术后裂孔的解剖闭合率可达85%～90%[4-5]。然而对于某些大直径IMH，常规ILM剥除术后效果并不理想，视功能恢复欠佳。研究显示，44%的大直径IMH在首次手术后无法闭合，19%～39%的大直径IMH在常规ILM剥除术后会出现裂孔再次开放[6]。而对于底径>1 000μm的IMH，其裂孔闭合率则更不尽如人意。为了进一步提高大直径IMH的闭合率，国内外学者不断尝试对术式进行改良，呈现出各类如改良的IMH剥除技术[7]、干细胞及游离皮瓣移植技术[8]、眼内组织(自体ILM或晶状体囊膜)和生物组织的填塞或覆盖术以及辅助使用自体全血覆盖、低分子黏弹剂等进行瓣膜固定等方法[9-11]。既往的多项研究表明[12-14]，Müller细胞作为视网膜主要的神经胶质细胞，对视网膜神经元起到支持、营养、维持细胞稳态等作用。而在IMH发生发展各阶段的ILM表面均存在Müller细胞的增殖和去分化，Müller细胞可呈现出神经干细胞特性，替代部分损伤的视网膜神经元。这一病理过程中，激活的Müller细胞可同时合成和分泌少量的经典神经生长因子(neurotrophic factor, NGF)，参与调节神经细胞的生长、发育、分化、生存和损伤后再修复等过程，且NGF目前已被国家医药产品管理局(NMPA)批准用于临床治疗。基……