李柏茹，秦双建，关岚，李闰冰，蔡颖，蒲桔宁，曾明，肖芳，徐新云

(1.深圳市疾病预防控制中心，广东深圳518055；2.中南大学湘雅公共卫生学院，湖南长沙410078；3.南华大学公共卫生学院，湖南衡阳421001)

随着经济迅速发展，环境污染问题日益突出。在大气污染物中占主要成分的大气细颗粒物(fine particulate matter，PM)是指空气动力学当量直径≤2.5 μm的颗粒物，因其比表面积大故可以吸附大量的有毒有害物质，例如重金属和有机物等。PM可以通过呼吸作用进入深部呼吸道，利用血液运输到达身体的各个部位，甚至可能对心血管系统和肾脏造成损害。2013年“全球疾病负担研究”显示，暴露于环境可吸入颗粒物在全球残疾调整寿命年风险因素中排名第12位。PM可以通过诱导氧化应激、细胞凋亡、炎症反应等对机体产生损伤。一项关于PM短期暴露的实验研究发现，PM可加重小鼠的氧化应激和炎症反应从而导致小鼠肾脏损伤。另一项研究发现PM可能通过p38MAPK和ERK1/2信号通路来诱导细胞发生氧化应激损伤。短暂的PM暴露与内皮细胞凋亡增加、T淋巴细胞水平升高等有关，并且这些变化可能导致动脉粥样硬化和急性冠状动脉后遗症。研究发现PM暴露不但可诱导活性氧生成还可导致细胞凋亡，进一步研究发现miR-486可以靶向负调控PTEN和FOXO1的蛋白水平以减轻PM诱导的细胞凋亡。还有研究指出PM可以激活血管内皮细胞中COX-2/PGES/PGE2的炎症轴，促进细胞凋亡和炎症反应。尽管当前已经进行了很多关于PM和细胞氧化损伤及凋亡的研究，但是鲜有关于PM导致人类正常肾细胞氧化损伤及凋亡的研究报道，因此本文以人肾上皮HK-2细胞为研究对象，探讨PM处理后对肾细胞氧化损伤和凋亡的影响及分子机制。……