吕佳玲，王素华，高艳荣，李怡博，宋海燕

内蒙古科技大学包头医学院，内蒙古 包头 014040

稀土钕的用途日益广泛，但是在生产稀土钕的过程中，会产生稀土氧化钕（neodymium oxide，Nd2O3）粉尘，而稀土Nd2O3粉尘会导致一系列的职业病危害［1］。已有研究发现，长期在钕及其化合物浓度较高环境中作业的工人肺部会产生纤维性病变，最终导致尘肺的形成［2］。

二氧化硅（silicon dioxide，SiO2）粉尘粒径＜0.5 μm，经呼吸道进入肺组织，黏附在肺泡壁上，巨噬细胞吞噬粉尘激活了核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB），激活的NF-κB 不仅诱导释放白介素6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等促进炎症的细胞因子，还与下游转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）的启动子结合，诱导促纤维化因子TGF-β1 的表达［1］，TGF-β1 与特异性受体结合，激活下游细胞信号转导分子Smad2、Smad3，并使其磷酸化（p-Smad2、p-Smad3）后进入细胞核，将组织纤维化信号传导入核，激活经典致纤维化通路TGF-β/Smads通路［3］。

Nd2O3为粒径0.2 μm 的粉尘，同SiO2颗粒均属于细颗粒，通过呼吸道进入肺部后，支气管和肺泡区域纤毛的摆动很难将其清除，沉积在肺部的粉尘颗粒大多被肺泡巨噬细胞吞噬［1］，从而激活NF-κB炎性通路，但是否会激活TGF-β/Smads 通路尚不清楚。有学者研究表明巨噬细胞对SiO2的识别是启动矽肺发病的关键点，而肺泡巨噬细胞在吞噬粉尘的过程中被活化，产生固有免疫应答反应，其特征表现为细胞因子及生长因子的合成与释放［4］。有研究发现，Nd2O3灌肺后会引起大鼠肺组织急性损伤，前期以炎性损伤为主，晚期形成纤维细胞性结节［1］，胶原表达也同时增多，而羟脯氨酸（hydroxyproline，HYP）可反映胶原的代谢情况，因此测定HYP 的含量可换算成胶原含量。……