赵文轩，朱清扬，张蕴晖

复旦大学公共卫生学院/公共卫生安全教育部重点实验室，上海 200032

怀孕对于母亲及子代都是至关重要的一个过程［1］，在这一过程中，母体内的代谢发生巨大的改变［2］，如血糖水平升高及游离脂肪酸水平改变等［3］。这些生理性调节不仅为母体分娩和哺乳做好适应性准备，也可以满足胎儿生长发育的需求。不适宜的代谢调节会导致妊娠期糖尿病、妊娠期高血压综合征等妊娠期代谢性疾病［4-5］，进而对子代的体格发育、神经发育等造成不良影响［6-7］。既往研究显示，细颗粒物（fine particulate matter，PM2.5）作为一种典型的空气污染物，是一系列妊娠期代谢性疾病（如妊娠期糖尿病、子痫前期、甲状腺功能紊乱等）的危险因素［8-10］，但其背后的生物学机制尚不明确。

近年来，代谢组学技术的发展与成熟为揭示PM2.5的代谢效应提供了有力的工具，高通量的代谢组学方法已被应用于大气污染的健康效应研究［11］。如Li等［12］在一项横断面研究中，对180 名研究对象的血清进行高通量代谢组学检测，探究与短期暴露于交通相关空气污染相关的代谢通路，发现NO2、元素碳可干扰氧化应激、营养代谢等通路。现阶段，由于暴露评估手段的限制，只有少数研究对人体PM2.5暴露与代谢组的关联性进行了探讨［13-15］。其中Yan 等［13］对160 名妊娠期妇女开展了代谢组学研究，发现孕前三个月PM2.5高暴露组（PM2.5质量浓度中位数为330 μg·m-3，四分位数间距为230 μg·m-3）氧化应激及炎症相关通路发生改变。虽然该研究关注了PM2.5长期暴露，但测量仅局限于单一时间点。……