杨森，张祎俐，崔岚巍

(哈尔滨医科大学 第一临床医学院， 哈尔滨 150070)

儿童自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid diseases，AITD)包括常见的弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease，GD)和桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis，HT)[1]。GD最突出的特征是促甲状腺激素受体抗体(thyrotropin receptor antibody，TRAb)阳性和多汗、易激惹、消瘦等临床表现[2]。TRAb分为刺激性抗体、抑制性抗体和中和性抗体，它们与促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH)受体结合后可激发不同的G蛋白偶联受体下游细胞信号通路，其中以刺激性抗体效应占优势，从而导致甲状腺激素大量释放，人体的基础代谢增强，Th细胞协助B细胞转换为浆细胞，产生大量自身抗体[3-4]，抗甲状腺药物可降低GD儿童的基础代谢率和TRAb的血清浓度[5]。HT的特征是慢性淋巴细胞浸润，血清甲状腺球蛋白抗体(thyroid globulin antibody，TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody ，TPOAb)阳性和甲状腺功能减低等[6]。GD和HT的共同特征是甲状腺相关抗体的产生和淋巴细胞浸润[7-9]。本文对上述2种疾病中淋巴细胞介导的免疫损伤机制进行综述，旨在为AITD的治疗和预后判断提供新思路。

1 GD中的T、B细胞

GD患者甲状腺组织中的T细胞接触甲状腺自身抗原后活化并释放各种细胞因子，同时辅助B细胞分泌特异性的甲状腺自身抗体。不同T细胞亚群分泌的细胞因子及其主要作用不同(表1)，这些细胞因子在甲状腺相关抗体和淋巴细胞共同作用下介导GD的发生。最新研究发现，除了淋巴细胞浸润外，中性粒细胞也参与了GD的免疫损伤，因此，中性粒细胞/淋巴细胞的比值(neutrophil/lymphocyte ratio，N/LR)可以用于监测抗甲状腺药物治疗后的复发情况，治疗前比值越高，越容易复发[10]。……