张丽茹,徐 瑞*

(山西大学复杂系统研究所,山西太原 030006)

§1 引言

人类T细胞白血病或淋巴瘤病毒I型(HTLV-I)是一种在感染者中无限期存在的逆转录病毒,其感染力弱,并且几乎不出现在血浆中,通过感染细胞与未感染细胞的直接接触来传播病毒.HTLV-I感染者是终身无症状携带者,其中只有0.25%-3%的感染者会发展成HAM/TSP,2%-3%的感染者会发展为ATL,这些患者的外周血中CD8+毒性T淋巴细胞(CTL)的含量很高[1].实验证明一方面CTL可以降低病毒的载量及清除感染的细胞从而起到保护作用[2-3];但另一方面,CTL含量过高会释放大量的毒素导致出现HAM/TSP的症状,故通过调节CTL免疫反应水平可以有效防止HAM/TSP的发展[4].虽然到目前为止还没有治愈HTLV-I的方法及中和疫苗,对于HTLV-I相关疾病的发病机制也尚未清楚[5],但了解CTL 免疫反应对控制HTLV-I病毒感染具有重要意义.

近几十年来,对于HTLV-I感染动力学模型的研究引起了很多学者的关注[6-12].文献[6]考虑了如下具有CTL免疫反应的HTLV-I感染动力学模型:

其中x(t),y(t),z(t)分别表示t时刻未感染的CD4+T细胞,感染的CD4+T细胞和CTL免疫细胞的浓度;λ表示未感染的CD4+T细胞的产生率;d,a,b分别表示未感染的CD4+T细胞,感染的CD4+T细胞和CTL免疫细胞的死亡率;βxy表示单位时间内新的感染细胞产生的速率;pyz表示通过CTL免疫反应清除感染细胞的速率,cyz表示CTL免疫细胞的生成速率,其参数值都是正值.

系统(1.1)假定感染过程遵循质量作用原理,即感染细胞与未感染细胞之间的感染率是一个常数.文献[7]通过实验说明寄生虫剂量与感染率之间的……