王佳妮，张 洁，杨大为，刘 朋，杨正汉，靳二虎

(首都医科大学附属北京友谊医院放射科，北京 100050)

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介导的特殊类型慢性胰腺炎[1-2]。假包膜征指影像学表现为胰腺周围脂肪间隙内出现的部分或全部包裹胰腺实质的异常环状密度影(信号)，为AIP的特征性表现[3-5]。2011年AIP国际诊断标准共识[6]将假包膜列为诊断AIP的重要依据，根据假包膜征诊断AIP的敏感度为29%，特异度高达97%～100%[7]。目前，AIP假包膜影像学特征的相关研究较少。本研究回顾性分析AIP假包膜的CT和MRI表现，并基于影像学表现探讨其形成机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2014年1月—2020年6月48例于首都医科大学附属北京友谊医院临床诊断的AIP患者，男43例，女5例，年龄35～86岁，平均(61.9±25.5)岁；首发症状包括腹痛(n=23)、黄疸(n=20)及体质量下降(n=10)。纳入标准：①临床资料、实验室检查、影像学检查和(或)穿刺活检组织病理学资料完整，符合2011年AIP国际诊断标准共识[6]；②于本院接受首诊，且至少接受一次腹部增强CT或MR扫描。排除标准：①图像质量差；②伴胰腺囊腺瘤、胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤等其他肿瘤性疾病[8-9]；③于本院就诊前已接受类固醇激素治疗。

1.2 仪器与方法

1.2.1 CT检查 采用GE Lightspeed 64排CT仪行腹部平扫及增强检查，扫描范围自膈顶至髂前上棘。完成平扫后，以高压注射器经肘静脉注入对比剂碘海醇(320 mgI/ml)80～100 ml，延迟25 s及60 s采集动脉期及门静脉期增强图像。

1.2.2 MR检查 采用GE Discovery MR750 3.0T MR仪，8通道相控阵体部表面线圈行腹部平扫及增强检查，扫描范围自膈顶至双肾下极水平。扫描参数：轴位脂肪抑制快速扰相梯度回波(fast spoiled gradient recalled echo,FSPGR)-T1W，TR 200 ms，TE 2.7 ms；轴位单次激发快速自旋回波(signal shot fast spin echo,SSFSE)-T2W，于屏气时扫描，TR 1 000 ms，TE 80 ms；轴位脂肪抑制快速自旋回波(fast spin echo,FSE)-T2W，采用呼吸门控，TR 6 000 ms，TE 106.5 ms；以上扫描层厚7 mm，层间隔1.5 mm，矩阵288×224，FOV 380 mm×285 mm；轴位弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)，激发次数4次，b=0及800 s/mm2。之后经肘静脉团注对比剂钆喷替酸葡胺(Gd-DTPA)0.1 mmol/kg体质量，分别延迟25 s、60 s、240 s行轴位脂肪抑制动脉期、门静脉期及延迟期扫描。

1.3 图像分析 由2名具有10年腹部影像学诊断经验的副主任医师采用盲法分析CT及MRI，定性评价：①胰腺实质病变类型(局灶型/弥漫型)；②胰周有无假包膜；③假包膜是否紧邻胰腺实质；④假包膜累及部位；⑤假包膜密度及信号特点；定量测量假包膜厚度(即假包膜最厚处垂直线长度)及其在增强CT不同时相的CT值。

1.4 随访 于类固醇治疗期间每间隔2～3个月复查腹部CT/MRI，观察假包膜变化，同时监测血清IgG4水平；停止类固醇治疗后视病情决定是否继续随访。

1.5 统计学分析 采用SPSS 26.0统计分析软件。以±s表示符合正态分布的计量资料，采用t检验进行比较。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

48例AIP患者中，33例接受腹部CT平扫加增强、35例接受MR平扫加增强检查；其中40例胰腺呈弥漫型、8例呈局灶型肿大，34例(34/48，70.83%)胰周存在假包膜。

2.1 CT表现 19例(19/33，57.58%)可见假包膜；其中4例为局灶型AIP，病变部位均见假包膜；15例为弥漫型AIP，包括10例(10/15，66.67%)假包膜仅见于胰腺体尾部、1例(1/15，6.67%)仅见于胰腺腹侧及4例(4/15，26.67%)完整包裹胰腺；假包膜厚0.20～1.30 cm，中位厚度0.50 cm，8例厚度均匀，11例不均匀。平扫示17例(17/19，89.47%)假包膜紧邻胰腺实质，无法准确分界(图1A)，15例(15/19，78.95%)假包膜呈等密度、2例(2/19，10.53%)呈稍低密度；2例(2/19，10.53%)假包膜与胰腺实质呈等密度，其间见细线状分隔。19例增强CT均清晰显示(图1B、1C)假包膜，其强化程度低于胰腺实质。测量10例厚度≥0.50 cm假包膜的CT值，CT平扫CT值18～48 HU，平均(34.90±9.72)HU；增强扫描动脉期CT值26～72 HU，平均(47.50±15.90)HU；门静脉期CT值45～80 HU，平均(60.00±12.48)HU；增强后假包膜CT值明显增高，以静脉期强化更显著(t=-11.471，P<0.001)，动脉期CT值高于平扫(t=-3.970，P=0.003)而低于静脉期(t=-6.298，P<0.001)。

图1 患者男，56岁，AIP A.轴位CT平扫图示假包膜与胰腺实质呈等密度(箭)；B、C.CT增强动脉期(B)及门静脉期(C)图像示胰腺周围假包膜(箭)密度低于胰腺实质，厚度不均，最厚处1.0 cm，包裹胰腺实质

2.2 MRI表现 35例中，27例(27/35，77.14%)胰腺周围存在假包膜；4例局灶型AIP假包膜均位于病变部位；23例弥漫型AIP中，1例(1/23，4.35%)假包膜见于胰头部、16例(16/23，69.57%)位于胰体尾部、2例(2/23，8.70%)位于胰尾部，4例(4/23，17.39%)完整包裹胰腺。假包膜厚度0.20～1.30 cm，中位厚度0.40 cm ，厚度6例均匀、21例不均匀。平扫及增强 MRI均清晰显示假包膜，相比肝实质，平扫T1WI均呈低信号，T2WI 20例(20/27,74.07%)呈低信号(图2)、7例(7/27,25.93%)呈稍高信号(图3)；DWI假包膜信号强度未见明显增高(图4)。增强后动脉期T1WI假包膜均呈低信号，门静脉期呈稍低(15/27,55.56%)或等信号(12/27,44.44%)；延迟期信号强度等(10/27,37.04%)或高于肝实质(17/27,62.96%)，见图5。

图2 患者男，57岁，AIP A、B.胰尾部肿大，轴位脂肪抑制FSPGR-T1WI(A)及SSFSE-T2WI(B)呈低信号的假包膜包裹胰腺实质，厚度不均匀，最厚处0.9 cm(箭)

图3 患者男，52岁，AIP 轴位脂肪抑制FSE-T2WI示胰腺周围细线状假包膜(箭)，厚度0.2 cm，相比肝实质呈不均匀稍高信号 图4 患者男，58岁，AIP DWI(b=800 s/mm2)示假包膜(箭)信号强度无明显增高，与胰腺实质间见细线状分隔

图5 患者男，57岁，AIP A、B.增强动脉期(A)和门静脉期(B)MRI示假包膜相比肝实质呈不均匀低信号(箭)；C.增强延迟期MRI示假包膜呈相对高信号(箭)，厚度0.6 cm，与胰腺实质间见低信号线状分隔，由动脉期至延迟期逐渐变小或局部消失

2.3 随访 共21例患者接受随访，类固醇激素治疗时间3～4个月，随访时间2～34个月，中位时间18个月。其中18例随访10～12个月后假包膜(厚度0.20～1.30 cm)完全消失；3例随访2～3个月后假包膜厚度分别由治疗前的0.60、0.70及1.00 cm变为治疗后的0.30、0.30及0.20 cm(图6)。随访期间21例血清IgG4水平320～850 mg/dl，均高于正常值上限(135 mg/dl)。

图6 患者女，64岁，AIP，类固醇治疗前后CT显示假包膜变化 A.治疗前CT增强动脉期图示假包膜呈相对低密度(箭)，紧邻胰腺实质，最厚处1.0 cm；B.治疗2个月后CT增强动脉期图示假包膜较前明显变薄(箭)，呈相对低密度，紧邻胰腺实质，厚度0.2 cm

3 讨论

影像学检查发现胰腺假包膜高度提示AIP，尤其难以鉴别局灶型AIP与胰腺导管腺癌等恶性肿瘤时，存在假包膜更支持AIP诊断[10]。假包膜可能代表AIP病程中的炎症期，提示对类固醇治疗敏感[11]。因此，假包膜不仅具有诊断价值，亦可为预估类固醇疗效提供参考。正确认识假包膜的影像学表现有助于早期诊断及精准治疗AIP。

AIP假包膜形成与其病理特点[12]密切相关。大量淋巴浆细胞炎性浸润胰周脂肪组织时，胰周可出现特征性的假包膜样结构，即假包膜征[3]，为诊断AIP的有力佐证。既往研究[12-13]结果显示，AIP假包膜发生率为12%～40%，亦有报道[3，9]认为可高达80%。本组假包膜检出率为70.83%(34/48)，胰腺局灶型肿大者假包膜均见于病变部位，未受累胰腺实质周围未见假包膜形成；弥漫型肿大者假包膜多见于胰体、尾部，可能与胰周解剖结构有关[13-14]：胰头被不同组织器官包绕，空间狭小，而体尾部毗邻丰富的腹膜后脂肪，易形成假包膜。本组患者首次影像学检查所见假包膜厚度差异较大，可能与病程有关；假包膜厚度是否均匀可能反映胰周不同区域脂肪组织存在不同程度炎性、纤维化改变。

本研究发现CT平扫中假包膜呈等或稍低密度，增强后相比胰腺实质呈低密度，且增强门静脉期CT值高于动脉期及平扫CT，提示假包膜具有延迟强化的特点；MR T1WI假包膜呈低信号，与文献[15]报道一致；T2WI信号多样，与既往研究[4]所见均为低信号有所不同。AIP的病理特点之一为炎细胞浸润伴席纹状纤维化[16]，胰腺实质炎性病变延伸至胰周脂肪组织时，即形成假包膜；由此推测假包膜的组织学成分主要为胰周炎性组织(淋巴细胞浸润所致)和纤维组织(席纹状纤维化)[15]，与AIP大体标本所见一致[17]。假包膜T1WI、T2WI均呈低信号可能代表病变成分主要为纤维组织，T2WI呈不均匀稍高信号提示病变以大量炎性浆细胞浸润为主；增强后假包膜表现为延迟强化，与CT表现一致[12,14]，推测与其炎性纤维化有关[11,13，18-19]。

目前治疗AIP的主要药物为类固醇激素。本研究随访结果显示，经类固醇激素治疗，假包膜可变薄甚至完全消失，提示其并非完全由纤维组织构成，更可能含有不同比例炎性组织。血清IgG4水平升高是AIP的特征之一。文献[17,20]报道，类固醇激素治疗后病变有所改善、但患者血清IgG4水平仍持续升高是AIP复发的危险因素。本组21例患者接受类固醇激素治疗，期间血IgG4水平仍高于正常值，与上述研究结果一致，其病理生理机制有待进一步观察。

综上所述，AIP假包膜影像学表现具有一定特征性，可随胰腺炎症消散而变薄、消失，提示其形成为慢性炎症伴纤维化的结果。本研究的局限性：①部分病例随访中复查MR扫描序列与治疗前不完全一致；②仅基于影像学观察假包膜形成机制，缺乏病理组织学证实。