脓毒症休克患者血清Kal、VE-Cad的变化及与预后的关系*

2021-09-26吴微华俞振飞程抗安鹏张伟陈雲叶肖琳

中国现代医学杂志 2021年17期

吴微华，俞振飞，程抗，安鹏，张伟，陈雲，叶肖琳

（1.杭州市丁桥医院重症医学科，浙江杭州310021；2.浙江中医药大学附属第二医院重症医学科，浙江杭州310005）

脓毒症休克是重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因，具有发病急、进展快、病死率高等特点，由于脓毒症休克临床表现错综复杂，因此准确评估脓毒症休克患者的病变严重程度及预后，对降低病死率具有重要意义[1]。人源性激肽释放酶结合蛋白（Kallistatin, Kal）是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，在人类组织和体液中广泛分布，具有抗炎、抗肿瘤、抗血管生成、抗氧化应激和抗凋亡等作用，参与炎症、高血压、心肌梗死、肿瘤、纤维化、血管生成等多种疾病的病理生理学过程，有研究显示Kal 在肺炎[2]、血管炎[3]、骨关节炎[4]等多种疾病中发挥抗炎作用，然而，血清Kal 作为评估脓毒症休克患者预后的生物标志物的临床价值仍有待阐明。脓毒症休克的核心病理过程是炎症和氧化应激导致血管内皮损伤、毛细血管渗漏，血管内皮钙黏蛋白（vascular endothelial cadherin, VE-cad）是血管内皮细胞之间黏附连接的特异性钙黏蛋白，在维持血管内皮细胞极性和完整性等方面具有重要作用[5]，但血清VE-cad 的表达与脓毒症休克患者疾病严重程度及预后的研究尚不多见。本研究通过检测不同预后脓毒症休克患者血清Kal、VE-cad 水平变化，分析Kal、VE-cad 与急性生理学及慢性健康状况Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分和序贯器官功能衰竭估计（SOFA）评分的相关性，旨在探讨两者对脓毒症休克患者预后评估的意义。