谢 阳 袁正洲 刘梦兰 罗思维 李作孝 （西南医科大学附属第一医院神经内科，泸州646000）

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种通过免疫介导的中枢神经系统（central nervous system，CNS）白质的慢性炎性脱髓鞘为主要病变特点的疾病，它最常见的类型是复发缓解型（RR），该病的病因及发病机制尚不明确，但MS 作为一种自身免疫性疾病主要依赖于淋巴T细胞介导的观点已得到认可，这些活化的T 细胞可直接进入CNS 破坏髓鞘及神经元轴突等重要结构，从而导致MS 的发生发展，而髓鞘碱性蛋白（MBP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）作为神经元损害及髓鞘脱失的特异性分泌因子在疾病的进展中发挥着重要的作用［1-2］。而微小RNAs（miRNAs）是一类内源性的具有调控功能的非编码RNA，有部分研究提出中枢神经系统的miRNAs 有潜在的免疫诱导作用，可以通过靶向效应对免疫系统中的信号转导分子产生影响参与类风湿性关节炎（RA）、系统性红斑狼疮（SLE）等多种自身免疫性疾病的发生发展［3］。这可能与高表达的miR-326 可以抑制靶基因产物Ets-1（一种调节Th17 分化的负性因子）的表达，T 淋巴细胞的活化，促进炎症细胞因子的释放损害髓鞘及神经元等结构，从而加重自身免疫性疾病患者病情有关［4］。但关于RRMS 患者miR-326 的表达情况与NSE、MBP的关系目前报道较少，所以本研究通过对RRMS 患者miR-326 水平的变化及其与NSE、MBP 之间的关系分析，探究miR-326 在RRMS 中的作用，并为MS的发病机制研究提供更多新的依据。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 临床资料 收集西南医科大学附属医院神经内科2017 年8 月至2020 年4 月期间……