KLF12在宫颈癌中的表达及其调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究
2021-09-25包克勇陶晓玉
包克勇 陶晓玉 张 雪 张 莉 王 东
(内蒙古民族大学附属医院西医妇科,通辽028000)
宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一,病理组织学多数为鳞癌,少数为腺癌,近年宫颈癌发病率持续上升,并呈现年轻化趋势,是导致妇女死亡的重要原因之一[1]。Krüpple样转录因子12(Krüpple-like factor 12,KLF12)是KLF家族成员,参与脂代谢、肾脏发育、肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭迁移等过程[2-3]。多种肿瘤中KLF12异常表达,其异常表达可影响肿瘤生长[4-5]。宫颈癌中KLF12研究较少,研究发现,92例宫颈癌患者中大部分患者KLF12呈高表达,KLF12高表达患者5年生存率明显降低,且KLF12高表达与患者淋巴结转移、临床分期和宫旁浸润密切相关[6]。IL-6/STAT3信号通路在多种肿瘤中异常激活,其异常激活可影响肿瘤侵袭迁移、凋亡等多种生物学过程[7-8]。本研究旨在观察抑制KLF12表达对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响,并进一步探讨IL-6/STAT3信号通路在此过程中的作用,为宫颈癌诊治提供依据。
1 资料与方法
1.1 资料
1.1.1 临床标本 收集2017年3月至2019年2月于我院就诊的宫颈癌患者术后切除的宫颈癌组织标本及相应癌旁组织(距离肿瘤边缘>3 cm)共42例,所有病例经我院病理医生复阅确认,年龄36~66岁,中位年龄45岁。所有病例术前均未接受放化疗及其他抗肿瘤治疗,术后30 min将所有病例标本置于液氮中冻存,−80℃保存,用于后续实验。所有样本采集前均得到患者知情同意,经我院伦理委员会批准。
1.1.2 细胞株 正常宫颈上皮永生化细胞End1/E6E7及宫颈癌C33A、HeLa和SiHa购自美国菌种保藏中心。
1.1.3 主要试剂和仪器 DMEM培养基、胎牛血清、胰蛋白酶购自美国Gibco公司;S……
