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大气细颗粒物长期暴露对慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

2021-09-24胡月颖车春莉

临床肺科杂志 2021年10期
关键词:颗粒物氧化应激信号

胡月颖 车春莉

作者单位:150081 黑龙江 哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第一医院呼吸内科

慢性阻塞性肺疾病(COPD)又称慢阻肺,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展[1]。慢阻肺主要累及肺脏,但随疾病进展,逐渐出现多种并发症直至死亡,对人群健康的影响不容忽视。慢阻肺的危险因素有很多,随着空气污染、汽车尾气等的增加,大气细颗粒物对慢阻肺的发病机制逐渐引起关注,然而目前大多数研究主要集中在吸烟对慢阻肺的影响,大气细颗粒物对慢阻肺发病机制的影响仍模糊不清。

大气细颗粒物(PM2.5)的流行病学

细颗粒或PM2.5是空气动力学直径小于2.5μm的颗粒,主要来源于工农业混合因素,包括生物因素、交通、生物质燃烧和混合城市因素,但预计至2030年发电厂、工业和住宅燃煤会有所增加[2]。其成分主要包含多环芳烃 (PAHs) 、金属阳离子以及无机阴离子,其特定组分的毒性不仅取决于颗粒物的大小和浓度,还与元素含量有关[3]。

进一步研究发现大气细颗粒物中除了含有物理化学成分外,还含有细菌及其衍生物[4]。 Cao等[5]分析了北京的一项污染事件,发现PM2.5样本中含有86.1%的细菌,13.0%的真核生物,0.8%的古细菌和0.1%的病毒,还发现了引起呼吸道疾病的微生物如肺炎链球菌、烟曲霉及人类腺病毒C。胡亚东等[6]还发现了通常存在于土壤和植物中,并可存在于食物中,还可引起胃肠道疾病,也与眼睛、呼吸道和伤口感染有关的蜡样芽胞杆菌[7]。……

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