李占军，冬 颖，周 佳，孙建军

（1.内蒙古化工职业学院，内蒙古 呼和浩特 010057；2.内蒙古医科大学附属医院 药剂科）

血小板是巨核细胞的细胞质脱落而形成的无核血细胞，它在正常止血过程中起着关键作用，同时也是促成血栓相关疾病的重要因素。随着人们生活水平的不断提高，动脉粥样硬化的临床发病率逐年上升，患有这些疾病的患者表现出较强的血小板活性，导致脉管系统的血栓前状态，增加心脑血管事件的复发率[1]。然而，血小板活性不仅仅能够影响正常的血栓形成和止血，而且还能产生相应的炎症反应，是动脉粥样硬化的始动因素之一[2]，血小板通过活化、粘附、聚集、血小板相关因子释放和凝血系统的激活等方式在动脉粥样硬化血栓形成和发展的过程中起着重要作用[3]。

1 抗血小板药物疗效差异引发血小板基因多态性研究

目前，阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗方案已广泛应用于心、脑血管疾病的一级和二级预防，已被国内外指南所推荐[4～6]。一项纳入了13.5万患者，275项随机对照试验的大型荟萃分析显示[7]，抗血小板药物能显著降低不良心血管事件的发生率。然而，在抗血小板药物治疗期间血小板聚集性显示出较大的个体差异。部分患者不能从抗血小板药物如阿司匹林和（或）氯吡格雷中获得足够的血小板抑制，出现治疗中血小板高反应性（high ontreatment platelet reactivity，HTPR），导致不良临床缺血事件的发生，而另一部分患者对抗血小板药物表现出过度响应，出现治疗中血小板低反应性（low on-treatment platelet reactivity，LTPR），导致出血事件的发生[8]。……