路晓琳

(邯郸市中心医院妇二科，河北 邯郸 056001)

0 引言

在当前的诸多研究结果中可知，FSH在与细胞表面的特异性FSH受体(FSHR)发生作用时，能够激活胞内的信号传导通路，并使其发挥相关作用，但具体关于其如何发生作用的机制并无相关研究结果予以证明。目前可知的是，肿瘤的发生、扩散、死亡以及生成血管和耐药性生产过程中[1]，磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B(PI3K/AKT)扮演了十分重要的角色。它能够或直接或间接的影响到细胞增殖、蛋白合成及凋亡相关因子等下游分子。而作为AKT具有特殊作用的下游分子之一的核转录因子(NF-κB)，控制着信号传导通路中枢。如果通过对其进行的异常活化刺激，可以在使得细胞增殖、凋亡等方面相关的基因转录进行有效调节，在使得细胞的外间质收到破坏后使得肿瘤细胞进行浸润和转移的目的。基于此，本实验将重点研究FSH是如何通过PI3K/AKT的途径在NF-κB、p-ART发生作用，为研究卵巢癌具体的发病原理及相应的从基因方面进行治疗，提供新的有力依据。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 卵巢腺癌细胞、人卵巢癌细胞株

卵巢腺癌细胞株为我院妇科实验室提供；人卵巢癌细胞株为我院实验中心所提供，均使用常规的RPMI-1640培养基进行培养。

1.2 方法

1.2.1 样本制备--细胞总蛋白

(1)选择卵巢癌细胞(上皮性)中的SKOV-3、3AO、40mIU/mL FSH和10µmol/L LY294002，随后单独并加入LY294002半小时，联合卵泡刺激素作用分别设置为一组。此时设空白对照组以便对比观察，分别在48h、24h之后去除培养液。随后，借助细胞传代的方式，采用……