鲍美霜 王洁

【关键词】 慢性肾脏病;铁代谢;铁调节;肾性贫血;治疗

中图分类号：R692   文献标志码：A   DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2021.07.013

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）已成为威胁人类健康的世界难题，影响全世界超过10%的人口[1]，贫血是慢性肾脏病最常见的并发症，红细胞生成素（EPO）的不足和铁的缺乏是发生肾性贫血的两大基石。重组人红细胞生成素（recombinant human erythropoietin，rHuEPO）治疗肾性贫血是有效的，然而，高剂量的rHuEPO可能增加患者死亡和心血管事件的风险。铁对红细胞生成至关重要，缺铁性贫血是磷酸性激素成纤维细胞生长因子23（FGF23）的有效刺激剂，贫血可刺激人类骨骼中FGF23 mRNA的产生，而FGF23升高与CKD患者死亡的概率增加了6倍以上有关，CKD患者的铁利用率管理可能会转化为矿物质代谢的可调节结果[2]。流行病学及临床试验结果证实，CKD患者体内普遍存在铁稳态受损[3]，了解铁代谢异常对治疗肾性贫血具有重要意义。

1 铁的代谢

铁是维持生命的重要微量元素，具有作为电子供体和电子受体的独特能力，参与细胞呼吸、氧的运输和储存以及能量代谢[4]。食物中的铁主要以Fe2+的形式被十二指肠系膜细胞吸收，并受在肠上皮细胞顶端膜刷状缘表达的二价金属转运子1（divalent metal transporter 1，DMT1）介导[5]。吸收入胞的铁可直接用于固有的细胞代谢，大多数铁被输送到骨髓中用于红细胞的产生，较少的铁被输送到其他组织进行基本的细胞代谢过程，多余的铁则被输送到肝脏储存[6]。储存在细胞质内的Fe2+受机体调节释放入血，被铜蓝蛋白氧化后与转铁蛋白结合，运输到组织各个细胞中被利用，铁的吸收与调节如图1。……