何英蒙 郭璞

摘要：近年来，姜黄素在抗肿瘤增殖和转移中的作用及其机制得到了国内外大量学者的关注。研究发现其可通过抑制血管生成、下调MMPs蛋白表達以及抑制NF-κB、TGF-β1、Wnt-β-catenin等信号通路来抑制肿瘤的增值与转移。但缺少对这方面的系统性的总结。本对姜黄素抗肿瘤增殖和转移的相关机制进行综述，希望为姜黄素在抗肿瘤方面的研究提供新思路。

关键词：姜黄素;姜黄素衍生物;肿瘤;增殖与转移;相关机制

【中图分类号】R246.5 【文献标识码】A 【文章编号】2026-5328（2021）05-079-02

近年来，肿瘤的发病率和死亡率逐年上升，已经严重威胁到人类的生命和健康。然而，大多数癌症的死亡是由转移形成的继发性肿瘤引起的而非原发肿瘤。研究显示，在肿瘤患者中只有不到10%的人死于原位肿瘤，约有90%患者死于肿瘤的转移[1]。大量关于姜黄素的抗肿瘤作用及机制研究证明，姜黄素能够有效抑制多种肿瘤细胞的增殖和转移，且具有毒副作用小的优点，已被美国国立肿瘤研究所列为第3代癌化学预防药物[1]。本文对姜黄素抑制肿瘤增殖与转移的相关机制进行综述，以期为肿瘤转移治疗提供新的思路。

1 抑制血管生成

恶性实体肿瘤发生、发展、复发和转移均离不开血管生成。肿瘤血管生成由多种细胞参与并受多种细胞因子的动态调节。肿瘤生长时，血管生成促进因子被激活，促使血管大量生成。因此，可通过抑制血管新生达到抑制肿瘤增殖和转移的目的。在促进恶性肿瘤血管生成的诸多因素中，血管内皮细胞生长因子（VEGF）与血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR）构成的信号通路发挥着不可替代的作用，阻断该信号通路已成为肿瘤抗血管治疗的主要方法之一[2]。……