汪涛，周业庭，朱安祥，陈新年，周巧林

缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)可通过氧化应激反应产生过量自由基和/或活性氧族(ROS)，引发胃肠道粘膜损伤[1]。早期研究结果表明，通过短暂夹闭大鼠腹腔动脉引发的IR可导致胃粘膜损伤且伴随有大量自由基的产生[2]。远端缺血后处理(remote ischemic postconditioning，RIP)可减少急性心肌梗塞后心肌梗死面积[3]、减轻局灶性脑缺血后脑损伤[4]和下肢IRI后肺损伤[5]。虽RIP对重要脏器(心、肺和脑)的保护作用已明确，但其对肢体IR诱发胃粘膜损伤的影响及作用机制尚不清楚。为此，本研究在笔者前期研究[6]基础上，观察RIP对大鼠肢体IR诱发胃粘膜损伤的影响并探讨其可能的作用机制。

1 材料与方法

1.1 动物及分组 健康成年雄性Wistar大鼠108只，体质量220～250 g，来自兰州大学医学院实验动物中心。标准条件(室内12 h昼夜循环、温度22 ℃～24 ℃)下适应性饲养1周后，采用随机数字表法分为3组：对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)及远端缺血后处理组(RIP组)，每组36只。

1.2 肢体IRI模型的制备及分组处理 参照文献[7-8]方法制备肢体IRI模型，模型制备前禁食12 h，饮水自由。吸入2%～3%异氟醚浅麻醉，将大鼠仰卧位固定于实验台，应用市售弹力橡皮筋(直径2.5 cm)环扎大鼠双下肢近心端(压力290～310 mmHg)3 h，再灌注24 h。C组不阻断血流；IR组阻断血流；RIP组阻断血流并于再灌注即刻对双下肢近心端重复进行3次30 s再灌注、30 s缺血；除C组外，其余各组均再灌注24 h。

1.3 标本采集及指标测定 分别于再灌注0 h(T0)、1 h(T1)、3 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)和24 h(T5)采集下腔静脉血后即刻放血、处死大鼠；取胃小弯侧胃粘膜组织，等分为2份，分别置于-20 ℃冰箱存放和用4%中性甲醛固定备用。……