陈舒敏 陈晓莉

肥胖是由能量摄入与消耗之间的不平衡造成的。卵巢类固醇激素是能量平衡的主要调节因子［1］，其中雌激素是进化上高度保守的激素，存在于所有脊椎动物和一些无脊椎动物中。哺乳动物中存在三种主要的雌激素形式：雌酮（E1），雌二醇（E2）和雌三醇（E3），目前认为雌二醇的生物活性最强，且雌二醇一直被认为在能量稳态方面具有重要重要。女性进入绝经期后，由于雌激素的撤退，无论是正常体重的女性还是轻度肥胖的女性，绝经期的体脂增加约为体重的5%［2］，而肥胖促进了代谢性疾病甚至恶性肿瘤的发生。在大鼠的整个发情周期中，大鼠的进食量和体重的变化与内源性E2 水平的波动相平行，在更年期或者是去势大鼠的动物身上这种卵巢雌激素缺乏的状态，可以观察到暴饮暴食的行为和耗能减少，打破正能量平衡，导致肥胖。而雌激素替代治疗可以在女性和去势雌性啮齿动物中恢复能量平衡，逆转体重的增加［3］。

雌二醇可以在17β⁃羟类固醇脱氢酶的催化下可以转化为雌酮，目前还不清楚雌酮E1 是否拥有特定的受体，但是文献表明E1 与ERα 具有显著的结合亲和力，Sasson 和Notides 发现，在犊牛子宫中，E1 与E2 占据相同的位置，Crescitelli MC 等人在研究雌酮的成骨作用能被ER 特异性拮抗剂ICI 182780 削弱［4］。目前认为雌酮和雌二醇通过相同的受体发挥作用，雌二醇对于女性健康的能量稳态维持和良好脂肪代谢的维持具有重要作用已经被广泛认可，那浓度和活性仅次于雌二醇的另一种雌激素雌酮，是否也能在能量代谢方面存在相应的影响？……