杨曦艳，杨新春，陈牧雷，高元丰

房性心律失常是急性心肌梗死（AMI）后的常见并发症，5%～21%的AMI 患者会在急性期出现房性心律失常。AMI 患者一旦合并心律失常，住院期间以及出院后的预后均较差[1]。有研究表明，AMI 后新发心房颤动（房颤）可能显著增加心力衰竭及缺血性脑卒中的发生及死亡风险[2-5]。关于AMI 后房性心律失常的机制有较多假说，如心房肌细胞缺血、心房后负荷增加所致的肌层牵张、炎性刺激心房肌细胞、植物神经紊乱以及缺氧等原因所致的心房肌细胞去极化异常[6]。心房重构是各种房性心律失常的重要发病基础，近年来人们更是提出了心房心肌病这一概念[7]，认为心房重构是各种心律失常以及心房来源血栓事件的主要分子基础。但是，心房重构这一病理生理学改变，在AMI 诱发的房性心律失常的发病机制中是否起作用则尚缺乏探讨。

端粒是由多个TTAGGG 所串联重复组成的一段真核细胞染色体的末端DNA 序列[8]，人类的外周血白细胞端粒长度可随着年龄的增长而逐渐缩短[9]，被认为可以体现人体的生物学年龄。多项研究表明，端粒长度的缩短与包括左心室肥厚、心力衰竭以及房颤等多种由于衰老所致的心脏重构性疾病相关[10-11]。同时，高血压、糖尿病等多重冠心病的危险因素亦与端粒长度缩短有关。本研究团队的前期研究亦提示，端粒长度缩短与房颤射频导管消融术后房颤复发率升高存在相关性，可能与端粒长度缩短导致心房重构有关[12]。……