陈学泰 刘宇程 范利君 陈立平 申 文△

（1 徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室，徐州 221004；2 盐城市第一人民医院麻醉科，盐城 224700；3 徐州医科大学附属医院疼痛科，徐州 221004）

近年来，国内越来越多的文献报道铂类、紫杉类、长春生物碱类等抗肿瘤药物在治疗肿瘤的同时，可引起病人痛觉过敏或痛觉超敏，部分病人还表现为手套样或袜套样感觉异常，临床上称为化疗药物诱导的神经病理性疼痛 (chemotherapy-induced neuropathic pain, CINP)，简称化疗痛[1～3]。CINP 严重限制了抗肿瘤药物的应用，影响了肿瘤病人的生活质量。然而，目前针对CINP 的有效治疗方法有限，CINP 的机制也尚未明确，国内外均未发现能预防和控制这一并发症的有效药物和方法，所以开展控制化疗痛的新药研究，阐明其分子机制是目前该领域的研究热点。

最新研究证实，中枢敏化在CINP 的发病机制中起关键作用，越来越多的研究表明，中枢神经胶质细胞在CINP 中发挥重要作用[4～6]。脊髓背角是化疗引起痛觉过敏的主要作用部位。在脊髓中，痛觉信息由感觉神经元传递，然后通过脊髓神经元-神经元和胶质细胞-神经元之间的多种信号通路进行处理。除了神经元机制外，脊髓胶质细胞，特别是小胶质细胞和星形胶质细胞，在化疗诱导的痛觉过敏的发生中发挥了关键作用。研究表明，小胶质细胞的激活有助于顺铂诱导的神经性疼痛。被激活的小胶质细胞能通过趋化作用介导伤害性信号，并通过小胶质细胞和神经元的相互作用释放促炎细胞因子[7～9]。……