聂娣 娄焕堃 邢团结 梅佳慧 王勋 李鹏 王飞翔 汪明琅 王怡练

1 连云港市灌云县人民医院心血管内科（江苏灌云222202）；2连云港市第二人民医院心血管内科（江苏连云港222006）

房性心律失常在临床上较常见，包括房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动和心房颤动。先天遗传、后天生活环境及生活方式等诸多因素都是房性心律失常的病因。年龄、吸烟、高血压、血脂异常、动脉粥样硬化、肥胖及多种心血管疾病［1］导致的心脏电重构和心肌重构等一直以来被认为是房性心律失常重要的发病机制。过度的氧化应激和全身性炎症是房性心律失常发生和维持的重要机制，二者会在很大程度上加重血管内皮损伤、使心肌纤维化发生或进展，心肌细胞受到损伤，进而出现心房增大，最终导致心脏的结构重构、电重构。

载脂蛋白E（ApoE）是SHORE［2］最先发现的一种由299 个氨基酸组成的糖蛋白，是血浆中的一种特殊的多态性脂蛋白，主要参与体内脂蛋白的转运、储存、利用及排泄。ApoE 基因型可分为三大种类：ε2/ε2、ε2/ε3 被称为保护类基因型；ε2/ε4、ε3/ε3 更为多见，称为大众类基因型；含有ε4 等位基因的ε3/ε4、ε4/ε4 称为风险类基因型；分别对应ApoE2、ApoE3、ApoE4 三种基因表型，与多种疾病有关［3］。

研究表明，ApoE 具有调节炎症介质分泌及抵抗氧化应激的作用，HAYEK 等［4］最先发现ApoE 具有抗氧化、抗炎作用，且ApoE 不同等位基因抗炎能力大小不同［5］。

正是基于ApoE 与上述机制存在关联，因此本研究推测ApoE 基因多态性对房性心律失常的发生发展有重要影响。本研究通过分析ApoE 基因多态性与房性心律失常的相关性，进一步探讨ApoE 基因对房性心律失常的影响。……