毛艳 卢丽 肖辉 刘潇

急性肾损伤是一种常见的临床危重病症，多伴随有肾纤维化[1]。当肾损伤发生后，氧供应突然减少，葡萄糖酵解代谢途径供能不能满足机体需要，加上代谢底物的减少进一步加重能量短缺，导致细胞水肿、细胞内钙超载，从而引发一系列细胞损伤[2，3]。阿德福韦酯可导致肾损伤，机制与其在肾小管蓄积浓度过高有关，可用来构建小鼠急性肾损伤模型[4，5]。磷酸腺苷激活蛋白酶（adenosine phosphate activating protease，AMPK）被称为能量代谢的“感受器”，是一种在细胞内调节能量代谢的重要蛋白激酶[6，7]。AMPK可通过直接磷酸化细胞内的一系列酶，或通过协同激活因子、磷酸化转录因子和协同抑制因子对代谢进行转录调控[8，9]。AMPK也可参与骨骼肌、肝脏、胰腺、下丘脑、脂肪等器官和组织的基因合成与蛋白代谢，从而保证机体的生理平衡[10，11]。本文通过建立阿德福韦酯小鼠急性肾损伤模型，探讨AMPK信号通路在小鼠急性肾损伤发生中的作用。现总结报道如下。

资料与方法

1 研究材料 SPF级BALB/c雄性小鼠（48只）购自本地区实验动物中心，许可证SCXK（2018-0007）。室内温度20℃～28℃，湿度40%～60%，每笼6只，饲养环境通风良好，光线充足，自由摄食摄水。实验前令动物在饲养环境中适应7天。阿德福韦酯片购自河北医科大学制药厂（国药准字H20100172，批号20194422）。GAPDH内参抗体与AMPK、Keap-1多克隆抗体购自Sigma公司。

2 实验方法与步骤

2.1 小鼠分组与处理：将所有小鼠随机分为两组，对照组与实验组各24只。对照组：用等渗盐水进行灌胃处理。实验组：采用阿德福韦酯40 mg/kg灌胃处理，1次/周，持续2次。……