子痫前期致子代高血压发病机制的研究进展
2021-08-23黄敏珊陈敦金陈兢思
黄敏珊,陈敦金,陈兢思
(1.广州医科大学附属第三医院 a.妇产科;b.产前诊断科,广州 510150;2.广州市妇产科研究所,广州 510150;3.广东省产科重大疾病重点实验室,广州 510150)
子痫前期(preeclampsia,PE)是一种多系统的妊娠期并发症,其在孕妇中的发病率为2%~8%,是孕产妇在围产期死亡的主要原因之一[1]。一般来说,PE指妊娠20周后出现新发高血压和蛋白尿,可发展成为更严重的症状,包括母亲和胎儿的死亡,严重危及母婴健康[2]。相关研究表明,PE孕妇后代出生后的收缩压和舒张压有不同程度的升高,PE宫内暴露对血压的影响早在童年时期已存在,随着年龄的增加,成年后患高血压的风险相对孕期血压正常孕妇后代更高[3-4]。20世纪90年代,英国Barker教授发现宫内生长受限胎儿出生后的心血管系统疾病发病率增高,并提出了“健康和疾病的发育起源(Developmental Origins of Health and Disease,DOHaD)”学说[5],即宫内不良环境会引发宫内编程(intrauterine programming),改变胎儿生长发育过程中部分相关的表型,出生后由于不能适应外源环境的打击,从而导致子代心血管疾病的发病风险增高[6],严重影响远期健康,其成年后发生的慢性疾病也称胎儿源性疾病(Fetal Origins of Adult Disease,FOAD)。其中,由于宫内编程导致子代成年后发生的高血压疾病被称为胎儿编程性高血压(Fetal Programming Hypertension,FPH)。众所周知,孕妇的宫内环境在PE的条件下发生了巨大的改变,如氧化应激和炎症反应等导致各种信号通路的改变。这对胎儿的生长和发育造成巨大的影响,损害正常的心血管或肾脏的结构和功能,致使高血压发生,这种影响甚至延续到成年[7-8]。……
